Анисимова Елена Сергеевна: другие произведения.

Словарь по теме "Гормоны" (общая гормонология)

Журнал "Самиздат": [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь]
Peклaмa:
Конкурс 'Мир боевых искусств.Wuxia' Переводы на Amazon
Конкурсы романов на Author.Today

Конкурс Наследница на ПродаМан
Получи деньги за своё произведение здесь
Peклaмa
 Ваша оценка:
  • Аннотация:
    Помощь студентам в подготовке к экзамену по биохимии - часть словаря по курсу биохимии.

  С Л О В А Р Ь ПО ТЕМЕ " Г О Р М О Н Ы ".
  Курсив требуется только при сдаче на 4 и 5.
  1. Р Е Г У Л Я Ц И Я - это целенаправленное изменение процессов в организме с целью приспособления процессов к потребностям организма.
  Например, при голодании необходимо синтезировать глюкозу для питания головного мозга и эритроцитов - поэтому в организме при голодании усиливается синтез глюкозы (ГНГ).
  2. К О Н Ф О Р М А Ц И Я - это структура молекулы. То есть определенное расположение атомов молекулы в пространстве. Изменение конформации молекулы белка является обычно необходимым условием для изменения активности молекулы белка.
  3. Г О Р М О Н - это регулятор рецепторного действия.
  То есть вещество, которое регулирует процессы в клетке, действуя при этом через рецепторы. При связывании гормона с рецептором происходит изменение конформации рецептора, и именно в результате изменения своей конформации рецептор становится способным передавать сигнал гормона.
  Действие гормона на рецепторы специфично - то есть определенный гормон связывается с определенными рецепторами. И через разные рецепторы один и тот же гормон оказывает на клетку разное действие (пример - разное действие гистамина через Н1 и через Н2 рецепторы или разное действие катехоламинов через разные типы адренорецепторов).
  К гормонам относят не только продукты эндокринных желез и эндокринных клеток. Но и любые другие вещества, действующие через рецепторы.
  Кроме - 1) веществ, находящихся на поверхности других клеток, 2) и кроме субстратов типа глюкозы (которая тоже в некоторых случаях является регулятором и действует при этом через рецепторы - речь идет о влиянии глюкозы на секрецию инсулина.) 3) И кроме веществ межклеточного матрикса.
  4. Э Ф Ф Е К Т Г О Р М О Н А - это изменение процесса клетки под действием гормона.
  Например, ускорение распада жира (липолиз) под действием лептина (гормона стройности и не только стройности).
  Но гормон оказывает эффект не сам по себе, а с помощью рецептора и других компонентов СТС.
  Эффект гормона зависит от рецептора, через который гормон действует - через разные рецепторы эффекты одного и того же гормона разные.
  5. Э Ф Ф Е К Т О Р Н Ы Й Б Е Л О К - это белок, который осуществляет эффект гормона непосредственно.
  То есть белок, от активности которого зависит эффект гормона. При получении сигнала от гормона эффекторный белок изменяет свою активность (то есть начинает или прекращает работать). Изменение активности белка приводит к тому, что осуществляемый белком процесс или начинается, или прекращается (или - или ускоряется, или замедляется). А изменение процесса клетки - это и есть эффект гормона.
  Например, норадреналин дает клетке жировой ткани сигнал расщеплять жир. Эффект норадреналина в этом случае - расщепление жира (и в результате - похудение; а также такие результаты, как ощущение наличия сил для работы, и другие). А эффекторный белок в этом случае - это белок, который осуществляет процесс расщепления жира (липолиз), то есть фермент триглицерид/липаза (триглицерид/липаза - это только первый фермент в процессе расщепления жира, но именно от активности триглицерид/липазы зависит скорость расщепления жира).
  В процессе передачи сигнала от норадреналина к триглицерид/липазе, участвует вещества - компоненты так называемых сигнал-трансдукторных систем. Иногда эффекторными белками называют любые белки СТС. Поэтому эффекторные белки, о которых идет речь в этом пункте, можно называть конечными эффекторными белками (КЭБ).
  Основные типы эффекторных белков - это ионные каналы, ферменты и транскрипционные факторы. Подробности см. в пунктах о быстром, медленном и позднем (геномном) ответе.
  6. О Т В Е Т К Л Е Т К И (клеточный ответ) - это изменение процессов клетки под влиянием гормона. Ответ клетки (изменение процессов клетки) является результатом изменения активности эффекторных белков.
  Клеточные ответы делят на три группы - быстрые, медленные и поздние (= геномные).
  Клеточные ответы отличаются по времени, за которое развивается ответ: быстрые развиваются за миллисекунды (мс), медленные - за секунды или минуты, а поздние - за часы или сутки.
  Клеточные ответы отличаются по механизмам передачи сигнала от гормона на эффекторный белок.
  Эффекторным белком при быстрых ответах является ионный канал, при поздних (геномных) - транскрипционный фактор, а при медленных ответах эффекторным белком может быть фермент или ионный канал.
  7. С И Г Н А Л - Т Р А Н С Д У К Т О Р Н А Я С И С Т Е М А ( С Т С ) - (трансдукция - это передача) это группа веществ, которые передают сигнал от гормона на эффекторный белок.
  Вещества СТС не только передают сигнал гормона, но и усиливают и видоизменяют сигнал гормона (пример видоизменения - "двойная регуляция АЦ").
  К СТС относятся рецепторы гормонов, G-белки, ферменты, катализирующие синтез или распад вторых посредников, вторые посредники, протеинкиназы (в том числе тирозинкиназы), конечные эффекторные белки.
  8. Р Е Ц Е П Т О Р - это белок, с которым связывается гормон.
  Связывание гормона с рецептором является необходимым условием для появления эффекта гормона. То есть на клетку действует не сам по себе гормон, а комплекс гормона с рецептором. От типа рецептора зависит характер действия гормона на клетку.
  При связывании гормона с рецептором происходит изменение конформации рецептора. Изменение конформации рецептора приводит к развитию определенного клеточного ответа.
  Местонахождение рецепторов - рецепторы гидрофильных гормонов находятся на внешней стороне цитоплазматической мембраны, так как гидрофильные гормоны не способны проходить через гидрофобный слой мембраны из-за своей гидрофильности.
  Рецепторы гидрофобных гормонов могут находится внутри клетки, так как гидрофобные гормоны способны проходить через гидрофобный слой мембраны (благодаря их гидрофобности) и связываться с рецепторами внутри клетки.
  Рецепторы могут активироваться не только гормонами, но и веществами, свойства которых подобны свойствах гормона - см. об агонистах.
  9. В Т О Р О Й П О С Р Е Д Н И К - это низкомолекулярное вещество, которое участвует в передаче сигнала от гормона к эффекторному белку.
  Примеры вторых посредников - цАМФ, цГМФ, Ca2+, ИФ3, ДАГ, ФИФ3.
  Появление второго посредника в клетке является результатом работы фермента, катализирующего синтез второго посредника. Фермент, синтезирующий молекулу второго посредника, активируется по сигналу гормона, переданному через рецептор и (в некоторых случаях) через G-белок.
  Кроме ферментов, катализирующих синтез вторых посредников, есть ферменты, которые катализируют превращение вторых посредников в вещества, не способные выполнять функции вторых посредников, то есть катализирующие разрушение вторых посредников (см. ФДЭ).
  Появление такого второго посредника, как ионы кальция, является результатом входа ионов кальция в гиалоплазму через каналы в мембране ЭПС или в цитоплазматической мембране. Открытие каналов происходит под действием посредника ИФ3, а также под действием других факторов.
  Количество второго посредника в клетке зависит от активностей ферментов, которые синтезируют и расщепляют второго посредника. (Количество ионов кальция зависит от этого же, но косвенно - см. пункт о роли ионов кальция в качестве второго посредника).
  Второй посредник действует на различные белки (на ионные каналы, на ферменты, на транскрипционные факторы), изменяя конформацию этих белков и в результате изменения конформации белков - изменяя активность белков. Часто второй посредник активирует определенную протеинкиназу, что приводит к фосфорилированию протеинкиназой выше перечисленных белков.
  10. G - Б Е Л К И - это белки, которые регулируются ГТФ. G - это сокращенное обозначение слов "ГТФ-зависимые белки". Есть G-белки мембранные, малые и регуляторы матричных синтезов.
  11. R a s - это белок группы малых G-белков. Активируется под действием тирозинкиназ. Активирует протеинкиназы, передающие сигнал в ядро, за счет чего участвует в поздних ответах.
  12. П Р О Т Е И Н / К И Н А З А - это фермент, который катализирует присоединение фосфата к белку. Путем переноса фосфата от АТФ. Фосфат присоединяется сложноэфирной связью к атому О гидроксильной группы аминоацилов (остатков серина, в основном), вместо атома Н.
  Фосфорилирование белков приводит к изменению конформации и активности белков (под действием заряда фосфата). Среди белков, которые регулируются протеинкиназами, есть каналы, ферменты, транскрипционные факторы и другие.
  Протеинкиназы регулируются вторыми посредниками и белком Ras.
  13. (Ф О С Ф О ) П Р О Т Е И Н / Ф О С Ф А Т А З А - это фермент, который катализирует отщепление фосфата (дефосфорилирование) от белка, к которому был присоединен фосфат, то есть от фосфопротеина. Фосфат отщепляется в виде H3PO4; путем гидролиза.
  14. Т И Р О З И Н / К И Н А З А (Т К ) - это протеинкиназа, которая фосфорилирует белки по тирозилу. То есть по ОН группе остатков тирозина.
  Тирозинкиназы фосфорилируют: Ras, ТФ, ФЛ С и киназу ФИФ2.
  Активность тирозинкиназ изменяется под действием рецепторов гормонов. Тирозинкиназа может быть самостоятельной молекулой - активность такой ТК изменяется в результате "прикосновения" к ней молекулы рецептора. Через такие рецепторы действует СТГ, лептин, цитокины.
  Тирозинкиназа и рецептор могут быть участками одной и той же молекулы белка. В этом случае активность тирозинкиназы изменяется в результате изменения конформации рецепторной части молекулы белка. Через рецепторы такого типа действуют инсулин и ФРК.
  15. Б Ы С Т Р Ы Й О Т В Е Т клетки на действие гормона - это ответ клетки, который развивается (возникает) очень быстро - за миллисекунды (мс).
  К гормонам, которые вызывают быстрые ответы, относятся нейромедиаторы (например, глутамат).
  Конечным эффекторным белком при быстрых ответах является ионный канал.
  Механизм быстрого ответа -
  1). При связывании нейромедиатора с рецептором происходит изменение конформации рецептора.
  2). Изменение конформации рецептора приводит к изменению конформации ионного канала, в результате чего канал обычно открывается - то есть становится проницаемым для ионов.
  3). Переход ионов через открытый канал приводит к изменению концентраций ионов по разные стороны мембраны.
  4). Так как ионы (по определению) являются частицами заряженными, то изменение концентраций ионов приводит к изменению заряда мембраны - к деполяризации или к гиперполяризации.
  5). Так как заряд мембраны влияет на активность клетки, то изменение заряда мембраны приводит к изменению клетки - деполяризация приводит к увеличению активности клетки (возбуждению), а гиперполяризация клетки приводит (чаще всего) к уменьшению активности клетки (торможению).
  Деполяризация и возбуждение происходят при открытии натриевых каналов. Поэтому нейромедиаторы, открывающие каналы для натрия, оказывают возбуждающий эффект. Например, глутамат и ацетилхолин (при действии на N-холинорецепторы).
  Гиперполяризация и торможение клетки происходят при открытии хлоридных каналов. Поэтому нейромедиаторы, открывающие каналы для ионов хлора, оказывают тормозящее действие. Примеры тормозных нейромедиаторов - глицин и ГАМК. (ГАМК вызывает быстрый ответ при действии через ГАМКA-рецепторы, а при связывании с ГАМКB-рецепторами ГАМК вызывает медленный ответ, но, через оба эти типа рецепторов ГАМК оказывает тормозящее действие.
  Ионный канал может открываться не только под прямым действием гормон-рецепторного комплекса. Но и под действием второго посредника или в результате фосфорилирования протеин/киназой. Но в этих случаях от момента образования гормон-рецепторного комплекса до открытия ионного канала нужны не миллисекунды, а больше времени. То есть этот вариант открытия ионных каналов относится к медленным ответам.
  16. М Е Д Л Е Н Н Ы Й О Т В Е Т клетки на действие гормона - это ответ, развитие которого происходит в течение секунд или минут.
  Конечным эффекторным белком при медленных ответах является фермент или другой белок гиалоплазмы. Изменение активности фермента приводит к изменению скорости химической реакции. (Изменение скорости химической реакции приводит к изменению концентраций субстрата и продукта реакции.)
  Механизм медленного ответа:
  1. Гормон связывается с рецептором, что приводит к изменению конформации и активности рецептора. (H + R = HRизм)
  2. (После связывания гормона с рецептором) рецептор может связываться с мембранным G-белком, изменяя его конформацию и активность. (HR: G  Gизм)
  3. (После действия комплекса гормона и рецептора на G-белок) G-белок связывается с молекулой фермента, который катализирует синтез второго посредника, изменяя конформацию и активность молекулы фермента. (Gизм: EВП  ЕВП изм)
  4. В результате действия G-белка молекула фермента (ЕВП изм) начинает синтезировать молекулы второго посредника, в результате чего изменяется концентрация второго посредника в клетке. (ЕВП изм: субстрат ВП  ВП)
  5. Второй посредник связывается с протеинкиназой, что приводит к изменению конформации и активности протеинкиназы. (ВП: ПК  ПКизм)
  6. (Активированная вторым посредником) протеинкиназа катализирует фосфорилирование (эффекторных) белков, что приводит к изменению конформации и активности белков. (ПКизм: белок  фосфорилированный эффекторный белок)
  7. (Фосфорилированные протеинкиназами) эффекторные белки начинают или прекращают осуществление определенного процесса, что и является медленным ответом клетки на сигнал гормона.
  (Но если эффекторный белок является транскрипционным фактором или регулятором другим процессов в ядре, то представленный выше механизм приведет к позднему ответу - см. о поздних ответах.)
  Повторение цепочки участников медленного ответа - 1) гормон, 2) рецептор, 3) G-белок, 4) фермент синтеза второго посредника, 5) второй посредник, 6) протеинкиназа, 7) эффекторный белок.
  Примечания:
  1). Рецептор не всегда действует на G-белок. На ГЦ и ТК рецепторы действуют без участия G-белков. При этом в некоторых случаях рецептор и фермент являются отдельными молекулами (см. о ТК), а в некоторых случаях рецептор и фермент являются частями одной и той же белковой молекулы (см. о ГЦ и ТК).
  2). Кроме ферментов, которые катализируют синтез вторых посредников, есть и ферменты, которые катализируют разрушение вторых посредников. См. о ФДЭ.
  3). Вторые посредники могут связываться с эффекторными белками, то есть могут "обходиться" без посредничества протеинкиназ.
  17. П О З Д Н И Й О Т В Е Т клетки на действие гормона - это ответ, развитие которого происходит за часы или сутки.
  Развитие поздних ответов характерно при действии гидрофобных гормонов (стероидов, ретиноата и йодтиронинов).
  Конечным эффекторным белком при поздних ответах является транскрипционный фактор.
  Изменение активности транскрипционного фактора приводит к изменению влияние ТФ на процесс транскрипции определенного гена.
  Механизм позднего ответа -
  1). Связывание гидрофобного гормона с рецептором, приводящее к изменению конформации рецептора. Причем связывание гидрофобных гормонов с их рецепторами может происходить внутри клетки, так как гидрофобные гормоны способны проходить внутрь клеток. Рецепторы стероидных гормонов находятся вне ядра, а рецепторы ретиноата и йодтиронинов находятся внутри ядра.
  2). Гормон-рецепторный комплекс оказывается внутри ядра и связывается в ядре с регуляторными участками ДНК для участия в регуляции транскрипции определенного гена. То есть комплекс рецептора с гидрофобным гормоном выполняет функцию транскрипционного фактора. (Наряду с другими ТФ, и действуя через коактиватор и базальный транскрипционный комплекс).
  3). Если гормон-транскрипционный комплекс способствует транскрипции, то это приводит к увеличению количества мРНК.
  4). мРНК может использоваться для трансляции, то есть для синтеза кодируемого ею белка. Таким образом, комплекс гидрофобного гормона с его рецептором приводит к увеличению концентрации белка (то есть к индукции).
  5). Белок, увеличение концентрации которого произошло в результате действия гормон-рецепторного комплекса, способен участвовать в определенных процессах и влиять тем самым на "судьбу" клетки Например, белок может способствовать делению или апоптозу клетки. Это действие синтезированного белка тоже относится к позднему ответу.
  Не все транскрипционные факторы являются рецепторами гидрофобных гормонов и регулируются путем связывания гидрофобных гормонов с рецепторным участком ТФ. Есть ТФ, которые регулируются вторыми посредниками, протеинкиназами и тирозинкиназами, которые действуют "по команде" гормонов, связывающихся с рецепторами на мембране. Но действие регулируемых таким образом транскрипционных факторов тоже приводит к поздним ответам (то есть к долго развивающимся и тоже связанным с изменением транскрипции и концентрации белков).
  18. Г Е Н О М Н Ы Й О Т В Е Т - это синоним позднего ответа.
  19. Г О Р М О Н О Л О Г И Я - это наука о гормонах. Включает в себя эндокринологию как науку о гормонах, образуемых эндокринными железами, и о самих эндокринных железах.
  20. Н Е Й Р О Г О Р М О Н - это гормон, который вырабатывается нейронами и секретируется в синаптическую щель окончанием аксона. В ответ на поступление нервного импульса к окончанию аксона.
  Из синапса нейрогормон способен попасть в кровь - за счет диффузии. Пример - основное количество норадреналина, находящегося в крови, поступает в кровь при диффузии норадреналина из синапсов.
  Нейрогормон только вырабатывается нейронами, а действовать может и на нейроны, и на другие клетки. Среди нейрогормонов различают нейромедиаторы и нейромодуляторы. См далее.
  21. Н Е Й Р О М О Д У Л Я Т О Р - это нейрогормон, который модулирует (то есть видоизменяет) эффекты других нейрогормонов. Для нейромодуляторов характерны медленные ответы.
  22. Н Е Й Р О М Е Д И А Т О Р - это нейрогормон, который не является нейромодулятором. То есть нейромедиатор не столько модулирует эффекты других нейрогормонов, сколько оказывает свое действие. Для нейромедиатора характерны так называемые быстрые ответы (см. далее)- за мс.
  Но один и тот нейрогормон через один тип рецепторов может действовать как нейромедиатор, а через другой тип рецепторов - как нейромодулятор. Поэтому можно говорить о нейромедиаторном или нейромодуляторном действии одного и того же нейрогормона.
  23. М Е С Т Н Ы Й Г О Р М О Н - это гормон, действующий "местно" - то есть на клетки, расположенные рядом с клеткой, секретировавшей гормон. (Или на ту же клетку, которая секретировала гормон). Примеры - ФРК, эйкозаноиды.
  24. Э Н Д О К Р И Н Н Ы Й вид регуляции - это регуляция гормонами, доставляемыми к клетке-мишени с током крови. Примеры - инсулин, йодтиронины, ГКС и т.д.
  25. Н Е Й Р О К Р И Н Н Ы Й вид регуляции - это регуляция нейрогормонами. Нейрогормон выделяется в синапс в ответ на нервный импульс, достигающий окончания аксона
  26. Х И М И Ч Е С К А Я К Л А С С И Ф И К А Ц И Я ГОРМОНОВ - это классификация гормонов по их химической природе. Основные группы - 1) белково-пептидные, 2) аминокислоты и их производные, 3) липиды, 4) нуклеотидные (АТФ) и нуклеозидные гормоны (аденозин).
  Белково-пептидные гормоны делят на белки и пептиды; белки делят на простые (без кофактора) и сложные (гликопротеины); пептиды делят на короткие (олигопептиды) и длинные (полипептиды).
  27. КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНОВ ПО Ш И Р О Т Е ДЕЙСТВИЯ - это классификация гормонов по количеству клеток-мишеней.
  Гормоны, которые действуют на все клетки, называются гормонами универсального действия.
  Гормоны, которые действуют на большое количество клеток, называют гормонами широкого действия.
  Гормоны, которые действуют на один тип клеток (или немногим более одного), называют гормонами направленного действия.
  28. К О Н С Т И Т У Т И В Н Ы Й Р Е Ц Е П Т О Р - это рецептор, который в отсутствие гормона работает так же, как и в комплексе с гормоном. И в отсутствие других агонистов.
  Причина активности некоторых рецепторов без связывания с гормоном - это наличие такой конформации, которая в норме возникает при связывании с гормоном. Причина наличия конформации, при которой рецептор активен без гормона - это мутации в генах, кодирующих рецептор.
  29. А Г О Н И С Т - это активатор рецептора.
  То есть вещество, при связывании с котором происходит образование активной конформации рецептора. Гормоны можно считать эндогенными агонистами. Созданы искусственные агонисты для рецепторов многих гормонов, которые применяются в медицине при коррекции дефицита гормонов.
  30. А Н Т А Г О Н И С Т - это вещество, которое связывается с рецептором, но не активирует рецептор. А поскольку, пока рецептор связан с антагонистом, рецептор не может связать гормон, то антагонист прекращает работу рецептора.
  Значение антагонистов - применение в медицине с целью коррекции избыточного действия гормонов или агонистов. (Например, спасение антагонистом рецепторов опиоидов от избыточного действия агонистов опиоидных рецепторов при передозировке наркотиков).
  Синоним антагониста рецептора - блокатор рецептора (не путать с блокаторами ДЦ). Есть другое значение слова антагонист - фактор, который оказывает действие, противоположное действию другого фактора; например, АТ и НУП являются гормонами-антагонистами, то есть гормонами противоположно действия.
  31. Г И П Е Р Ф У Н К Ц И Я эндокринной железы - это повышенная продукция гормона железой. Приводящая к избытку гормона - к гипергормонозу.
  Причина гиперфункции железы - это опухоль железы (первичные гиперфункции?) или чрезмерная стимуляция секреции гормонов железой (вторичные гиперфункции?).
  Причиной чрезмерной стимуляции секреции гормонов ряда желез может быть:
  1) избыток гормонов гипофиза (тропинов): повышенная секреция йодтиронинов может быть результатом избытка тиреотропина, повышенная секреция ГКС может быть результатом избытка АКТГ, повышенная секреция половых гормонов может быть результатом избытка гонадотропинов;
  2) причиной чрезмерной стимуляции секреции йодтиронинов может быть образование и связывание с рецепторами тиреотропина особых антител, которые действуют на рецептор подобно тиреотропину (?);
  3) избыток субстратов синтеза гормона тоже может привести к повышенному синтезу гормона - например, не рекомендуется употреблять дозы йода, превышающие рекомендованные.
  4) причиной избытка тропинов может быть дефицит гормонов, которые должны снижать секрецию тропинов (то есть ослабление отрицательной обратной связи): причиной избыточной секреции АКТГ может быть дефицит ГКС, а причиной избыточной секреции тиреотропина может быть дефицит йодтиронинов.
  32. Г И П О Ф У Н К Ц И Я эндокринной железы - это сниженная продукция гормона железой. Которая приводит к дефициту гормона - гипогормонозу.
  Причина гипофункции железы - это различные типы повреждения железы (это так называемые первичные гипофункции) или недостаточная стимуляция секреции гормона железы (вторичные гипофункции).
  Особый случай повреждения клетки, продуцирующей гормон - это денервация, то есть повреждение нерва, по которому должен передаваться сигнал о секреции гормона нервным окончанием.
  Причины недостаточной стимуляции секреции гормонов железы:
  1) дефицит гормонов гипофиза: дефицит тиреотропина может быть причиной дефицита ГКС, дефицит тиреотропина может быть причиной дефицита йодтиронинов, дефицит гонадотропинов может быть причиной дефицита половых гормонов;
  2) дефицит субстратов - например, при дефиците йода возникает дефицит йодтиронинов.
  33. Г И П Е Р / Г О Р М О Н О З - это избыток гормона.
  Причины избытка гормона - это
  1) повышенная продукция гормона гормон-продуцирующими клетками, то есть гиперфункция железы (или клеток),
  2) введение гормона в качестве лекарства (например, ГКС) или в другом качестве (например, при использовании анаболических стероидов спортсменами или просто желающими увеличить рельеф).
  Реакция клетки на гипергормоноз - снижение чувствительности к гормону - см. о десенситизации.
  ? Если в организм вводится избыток агонистов рецепторов определенного гормона, то это тоже можно считать гипергормонозом - для организма эта ситуация равноценна гипергормонозу. В некотором смысле появление конститутивных рецепторов тоже является разновидностью гипергормоноза.
  Коррекция гипергормоноза - введение блокаторов рецепторов. Или удаление части железы.
  34. Г И П О / Г О Р М О Н О З - это дефицит гормона.
  Причина дефицита гормона - это пониженная продукция гормона гормон-продуцирующими клетками, то есть гипофункция железы (или клеток).
  Если вводятся блокаторы рецепторов гормона, то для организма это подобно дефициту гормонов.
  Если рецепторы гормонов не работают или отсутствуют, то это тоже подобно гипогормонозу, но называют псевдо/гипо/гормонозом.
  Коррекция гипогормоноза - введение агонистов рецепторов или гормонов.
  35. П С Е В Д О / Г И П О Г О Р М О Н О З - это снижение действия гормона при наличии достаточного количества самого гормона. Причина снижения действия гормона - это отсутствие работы рецепторов или других белков СТС. Причина недостаточного количества или активности белков СТС - это мутации в кодирующих их генах. Введение антагонистов тоже приводит к недостаточному действию гормона, но эта ситуация не относится к псевдогипогормонозам.
  36. С Е Н С И Т И В Н О С Т Ь - это чувствительность.
  37. С Е Н С И Т И З А Ц И Я - это увеличение чувствительности клетки к действию гормона.
  Значение сенситизации - сенситизация происходит при снижении действия гормона с целью приспособления клетки к снижению действия гормона.
  Причиной снижения действия гормона может быть
  1) дефицит гормона (по причине гипофункции железы или денервации), то есть гипогормоноз или
  2) заблокированность рецепторов гормона антагонистами.
  Сенситизация происходит за счет увеличения чувствительности или количества рецепторов гормона. Увеличение чувствительности рецепторов может быть результатом изменения конформации (в результате связывания с определенными лигандами или (?) в результате мутаций генов). Увеличение количества рецепторов является результатом ускорения синтеза молекул рецепторов, то есть результатом индукции.
  38. Д Е С Е Н С И Т И З А Ц И Я - это снижение чувствительности клетки к действию гормона.
  Значение десенситизации - десенситизация происходит при повышении действия гормона с целью приспособления клетки к повышению действия гормона.
  Причиной повышения действия гормона может быть:
  1) избыток гормона (по причине гипофункции железы или денервации) или 2) введение агонистов.
  Десенситизация происходит за счет уменьшения чувствительности или количества рецепторов гормона. Уменьшение чувствительности рецепторов может быть результатом изменения конформации (в результате связывания с определенными лигандами или (?) в результате мутаций генов). Уменьшение количества рецепторов является результатом снижения синтеза молекул рецепторов, то есть результатом репрессии.
  39. У Н И В Е Р С А Л Ь Н Ы Е КЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ - это процессы, которые есть во всех клетках или в большинстве клеток. Например, изменение проницаемости мембран в результате изменения конформации транспортных белков, изменение метаболизма в результате изменения активности ферментов и изменение процессов в ядре в результате изменения активности ТФ и других регуляторных белков.
  40. С П Е Ц И А Л И З И Р О В А Н Н Ы Е КЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ - это процессы, которые есть в особых клетках. Пример - процессы в клетках возбудимых тканей (в мышечных, в нейронах, в секреторных).
  41. К А Л Ь М О Д У Л И Н - ("кальцием модулируемый") это белок, с которым связываются ионы кальция в гиалоплазме. Кальмодулин может считаться рецептором ионов кальция в гиалоплазме (?).
  42. К А Л Ь М О Д У Л И Н - З А В И С И М Ы Е ПРОТЕИНКИНАЗЫ (КМ-ПК) - это ПК, которые регулируются кальмодулином (в результате связывания с кальмодулином и изменения конформации ПК; обычно регулятором является комплекс кальмодулина и ионов кальция).
  43. П Р О Т Е И Н / К И Н А З А А - это ПК, которая регулируется цАМФ.
  Активная ПК А фосфорилирует ряд белков, в том числе ТФ и ферменты.
  Молекула ПК состоит из регуляторных и каталитических субъединиц. Активны (то есть способны фосфорилировать белки) только каталитические субъединицы (что следует из их названия) - при условии, что каталитические субъединицы не связаны с регуляторными субъединицами, что бывает при наличии в клетки цАМФ. Роль регуляторных субъединиц - регулировать активность каталитических субъединиц. Когда регуляторные субъединицы связаны с каталитическими, каталитические неактивны, а когда регуляторные субъединицы отсоединяются от каталитических, каталитические субъединицы приобретают способность катализировать (потому что изменяется конформация каталитических так, что каталитические становятся активными). Способность регуляторных субъединиц присоединяться к каталитическим зависит от цАМФ - если молекула цАМФ присоединяется к регуляторной субъединице, то регулярная субъединица отсоединяется от каталитической (что приводит к активации каталитической). А если цАМФ нет, то регуляторная субъединица остается связанной с каталитической и делает каталитическую неактивной. (цАМФ влияет на конформацию регуляторной субъединицы - в комплексе с цАМФ конформация регуляторной такова, что регуляторная не способна связываться с каталитической; и наоборот).
  44. П Р О Т Е И Н / К И Н А З А G - это ПК, которая регулируется цГМФ.
  Активная ПК G фосфорилирует ряд белков, в том числе ТФ и ферменты.
  45. П Р О Т Е И Н / К И Н А З А C - это ПК, которая регулируется ДАГ.
  Активная ПК С фосфорилирует ряд белков, в том числе ТФ и ферменты.
  46. К А С К А Д ПРОТЕИНКИНАЗ - это несколько ПК, которые последовательно фосфорилируют друг друга. Первая ПК каскада регулируется вторым посредником ФИФ3 или белком Ras. Последняя ПК каскада фосфорилирует ТФ, в результате чего влияет на процессы в ядре и приводит к поздним ответам.
  47. И О Н Ы К А Л Ь Ц И Я (Ca++) в качестве вторых посредников - концентрация этого второго посредника зависит от конформации каналов для ионов кальция. Если каналы открыты, то ионы кальция входят в гиалоплазму из полости ЭПС или других органелл или из межклеточного пространства.
  Кальциевые каналы открываются при связывании с ними ИФ3, образующегося под действием ФЛ С - таким образом, концентрация ионов кальция в гиалоплазме зависит от активности ФЛ С. Есть кальциевые каналы, которые открываются в результате изменения заряда мембраны (потенциал-управляемые кальциевые каналы).
  В гиалоплазме ионы кальция действуют в комплексе с белком кальмодулином. Комплекс ионов кальция с белком кальмодулином регулирует активность КМ-ПК - кальмодулин-зависимых протеинкиназ.
  Важный пример эффекторного белка, который активируется ионами кальция - это фосфолипаза А2. Активация ФЛ А2 приводит к синтезу эйкозаноидов, которые, в свою очередь, тоже являются гормонами (в том числе пара- и аутокринного действия).
  48. Ф О С Ф А Т И Д И Л / И Н О З И Т О Л ( Ф И ) - это фосфатидил и инозитол, соединенные сложноэфирной связью. Находится в мембранах, входит в состав липидного бислоя мембран. Используется для синтеза вторых посредников. Фосфатидил состоит из глицерина, двух ацилов и фосфата. Остатки названных кислот соединены с глицерином сложноэфирными связями.
  49. ФИФ2 - это соединение ФИ с двумя фосфатами - фосфатидил/инозитол/бис/фосфат.
  Образуется из ФИ в результате присоединения двух фосфатов (то есть фосфорилирования); источником фосфатом является АТФ, а катализируют присоединение фосфатов киназы.
  Функция ФИФ2 - из него образуются вторые посредники ИФ3, ФИФ3 и ДАГ.
  50. ИФ3 - это инозитол/трис/фосфат. Фосфаты находятся в положениях 1, 4, 5.
  Функция ИФ3 - второй посредник, который открывает каналы для ионов кальция (в результате связывания с каналами и изменения конформации каналов), в результате чего способствует повышению концентрации ионов кальция в гиалоплазме и активации клетки (ион кальция - тоже второй посредник).
  Образование ИФ3 - образуется при расщеплении ФИФ2, которое катализируется фосфолипазой С (гормоны, которые активируют ФЛС, повышают концентрацию ионов кальция в гиалоплазме). Второй продукт расщепления ФИФ2 - ДАГ.
  51. ДАГ - это ди/ацил/глицерин.
  Функция ДАГ - второй посредник, активирует ПК С (в результате связывания с ПК С и изменения ее конформации).
  Образование ДАГ - образуется при расщеплении ФИФ2, которое катализируется фосфолипазой С (гормоны, которые активируют ФЛС, повышают концентрацию ДАГ в гиалоплазме). Второй продукт расщепления ФИФ2 - ИФ3.
  52. ФИФ3 - это фосфо/тидил/трис/фосфат.
  Функция ФИФ3 - второй посредник, активирует каскад ПК, передающих сигнал в ядро.
  Образование ФИФ3 - из ФИФ2 в результате присоединения фосфата, которое катализируется киназой (ФИФ3-киназой). Эта киназа может активироваться тирозинкиназами и G-белком. ФИФ3 участвует в передаче сигнала инсулина.
  53. цАМФ - это циклическая форма АМФ. То есть АМФ, в котором есть связь между фосфатом в 5-положении и ОН группой в 3-положении (фосфодиэфирная связь).
  Функция цАМФ - второй посредник, активирует ПК А (в результате связывания с ПК А и изменения ее конформации). Активируя ПК А, цАМФ способствует фосфорилированию ряда белков, в том числе ионных каналов, ТФ и ферментов (см. ПК А).
  Образование цАМФ - образуется из АТФ при отщеплении двух фосфатов и образовании фосфодиэфирной связи; реакция катализируется ферментом АЦ (гормоны, которые активируют АЦ, повышают концентрацию цАМФ в гиалоплазме). Разрушение цАМФ - путем расщепления фосфодиэфирной связи, которое катализируется ФДЭ.
  54. цГМФ - это циклическая форма ГМФ. То есть ГМФ, в котором есть связь между фосфатом в 5-положении и ОН группой в 3-положении (фосфодиэфирная связь).
  Функция цГМФ - второй посредник, активирует ПК G (в результате связывания с ПК G и изменения ее конформации).
  Образование цГМФ - образуется из ГТФ при отщеплении двух фосфатов и образовании фосфодиэфирной связи; реакция катализируется ферментом ГЦ (гормоны, которые активируют ГЦ, повышают концентрацию цГМФ в гиалоплазме). Разрушение цГМФ - путем расщепления фосфодиэфирной связи, которое катализируется ФДЭ.
  цГМФ участвует в проведении нервных импульсов, в апоптозе опухолевых клеток. Многие эффекты цГМФ направлены на снижение артериального давления (расширение сосудов за счет расслабления гладкой мускулатуры, уменьшение объема крови за счет выведения ионов натрия и воды, снижение вязкости крови за счет дезагрегации тромбоцитов). Именно образованием цГМФ и этими эффектами обусловлен гипотензивное действие таких гормонов как адреномедуллин, брадикинин, НУП. Благодаря гипотензивному эффекту эти гормоны снижают риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  цГМФ участвует в восприятии света. В темноте цГМФ обеспечивает открытость каналов для ионов натрия и кальция (цГМФ связывается с молекулами каналов и обеспечивает образование такой конформации каналов, при которой каналы способны пропускать ионы, то есть открыты); на свету цГМФ разрушается (см. ФДЭ), что приводит к закрыванию натриевых и кальциевых каналов и прекращению транспорта ионов натрия и кальция внутрь клетки.
  55. Ras - это G-белок из группы малых G-белков; активирует каскад ПК, передающих сигнал в ядро, активируется тирозинкиназами.
  56. А Д Е Н И Л И Л / Ц И К Л А З А ( А Ц ) - это фермент, который катализирует синтез цАМФ.
  Активность АЦ приводит к повышению концентрации цАМФ в гиалоплазме и активации клетки (обычно).
  Регуляция АЦ - АЦ активируется при связывании с ней Gs-белка и ингибируется при связывании с ней Gi-белка. Поэтому гормоны, активирующие (при связывании с определенными рецепторами) Gs-белок, приводят к активации клетки (например, глюкагон), а гормоны, активирующие Gi-белок, приводят к снижению активности клетки.
  Повышенная активность АЦ приводит к патологии в связи с накоплением цАМФ. С повышением активности АЦ связано действие холерного и коклюшного токсина - холерный токсин активирует АЦ в результате активации Gs-белка, а коклюшный токсин приводит к активации АЦ в результате инактивации Gi-белка.
  57. Г У А Н И Л И Л Ц И К Л А З А ( Г Ц ) - это фермент, который катализирует синтез цГМФ.
  Активность ГЦ приводит к повышению концентрации цГМФ в гиалоплазме. И защите от ССС.
  58. ГУАНИЛИЛЦИКЛАЗА НЕРАСТВОРИМАЯ - это ГЦ, находящаяся в мембране. Часть белковой молекулы, находящаяся с внешней стороны мембраны, выполняет роль рецептора.
  Нерастворимая ГЦ активируется при связывание с рецепторной частью молекулы НУП и других гормонов. Активация нерастворимой ГЦ под действием НУП приводит к натрийурезу и другим эффектам, снижающим артериальное давление и защищающим ССС.
  59. М О Н О О К С И Д Ы - это CO, OH-радикал и NO-радикал. (В состав этих веществ входит один атом кислорода - отсюда название).
  60. ГУАНИЛИЛИЦИКЛАЗА РАСТВОРИМАЯ - это ГЦ, которая находится в гиалоплазме. Активируется растворимая ГЦ монооксидами.
  61. Ф О С Ф О Л И П А З А С (Ф Л С ) - это фермент, который катализирует образование вторых посредников ИФ3 и ДАГ. В результате реакции расщепления ФИФ2.
  Образуя ИФ3, ФЛ С приводит к повышению концентрации Ca++ в гиалоплазме.
  Регуляция ФЛ С - ФЛ С регулируется Gq-белком или и ТК (в результате фосфорилирования под действием ТК).
  62. Ф О С Ф О Д И Э С Т Е Р А З А ( Ф Д Э ) - это фермент, который катализирует расщепление фосфодиэфирной связи цАМФ или цГМФ. Превращая их в АМФ и ГМФ соответственно. В результате действия ФДЭ концентрация цАМФ или цГМФ снижается.
  ФДЭ участвует в восприятии света. На свету ФДЭ палочек активируется (под действием Gt белка, активированного образованным на свету транс-ретиналем) и расщепляет цГМФ; снижение концентрации цГМФ приводит к закрытию натриевых и кальциевых каналов, прекращению транспорта ионов натрия и кальция в клетку и возникновению гиперполяризации, в результате чего в зрительную кору передается сигнал о свете.
  63. И Н Г И Б И Т О Р Ы ФОСФОДИЭСТЕРАЗ - это вещества, которые снижают активность ФДЭ, в результате чего препятствуют снижению концентраций цАМФ или цГМФ, что позволяет цАМФ или цГМФ осуществлять их эффекты.
  Ингибиторы расщепления цАМФ применяются в качестве противовоспалительных средств и в качестве кардиотоников. А ингибирование расщепления цГМФ используется для апоптоза опухолевых клеток. На ингибировании расщепления цГМФ основано действие виагры.
  64. Gs - Б Е Л О К - это G-белок, который активирует АЦ, что приводит к повышению концентрации цАМФ в клетке и активации клетки (обычно). (s означает стимулирующий).
  Gs-белок активируется комплексами рецепторов с такими гормонами, как глюкагон, тропины, простагландины E2 и I2. А и НА активируют Gs-белок через -адренорецепторы. В результате активации Gs-белка все эти гормоны активируют клетку.
  Gs-белок может активироваться холерным токсином, что приводит к постоянной активности Gs-белка и постоянной активации АЦ, накоплению большого количества цАМФ. Накопление цАМФ приводит к транспорту ионов хлора в полость кишечника (см. CFTR), а затем - к транспорту в полость кишечника воды. В результате холерный токсин создает угрозу обезвоживания и обессоливания. Угроза гибели при холере меньше, если поврежден ген белка CFTR, так как в этом случае снижена способность белка CFTR транспортировать ионы хлора в полость кишечника. Но относительная выгода такой мутации есть только в гетерозиготном варианте, так как в гомозиготном варианте возникает заболевание кистофиброз, при котором все секреты организма слишком густые, что не позволяет дожить до взрослого возраста.
  65. Gi - Б Е Л О К - это G-белок, который ингибирует АЦ, что приводит к снижению концентрации цАМФ в клетке и инактивации клетки (обычно). (i означает ингибирующий).
  Gi-белок активируется комплексами рецепторов с такими гормонами, как опиоиды, соматостатин, TX A2; А и НА активируют Gi-белок через 2-адренорецепторы, а ацетилхолин - через М2-рецепторы. В результате активации Gi-белка все эти гормоны снижают активность клетки.
  Gi-белок может потерять способность работать (то есть ингибировать АЦ) в результате действия коклюшного токсина, что приводит к постоянной активности АЦ, накоплению большого количества цАМФ.
  66. Gq - Б Е Л О К - это G-белок, который активирует ФЛ С, что приводит к повышению концентрации ДАГ, ИФ3 и Ca++ в клетке и активации клетки (обычно).
  Gq-белок активируется комплексами рецепторов с такими гормонами, как либерины и тропины, гипертензивные гормоны (ангиотензин, вазопрессин через V1-рецепторы, TX A2, ПГ F2) многие другие. А и НА активируют Gq-белок через 1-адренорецепторы. В результате активации Gq-белка все эти гормоны активируют клетку. (Нужно помнить, что, кроме Gq белка, ФЛ с может активироваться ТК).
  67. Gt - Б Е Л О К - это G-белок, который активирует ФДЭ в светочувствительных клетках палочек, что приводит к снижению концентрации цГМФ и открытию натриевых и кальциевых каналов.
  Gt белок активируется транс-ретиналем. Транс-ретиналь образуется под действием кванта света, попавшего на сетчатку, в результате изомеризации цис-ретиналя. Рецептором света можно считать родопсин, в состав которого входит ретиналь. Трансдуцин - это синоним (?) Gt белка. 68. Р О Д О П С И Н - это белок палочек, который "улавливает" кванты света. При попадании кванта света на родопсин происходит распад родопсина на опсин (апобелок) и ретиналь и изомеризации бывшего в темноте цис-ретиналя в транс-ретиналь. Образование транс-ретиналя приводит к активации Gt белка и ФДЭ, расщеплению цГМФ, закрытию натриевых и кальциевых каналов, гиперполяризации и передаче сигнала нервного импульса в зрительную кору.
 Ваша оценка:

Популярное на LitNet.com А.Ветер "Воргэн"(Уся (Wuxia)) М.Ртуть "Попала, или Муж под кроватью"(Любовное фэнтези) Ю.Кварц "Пробуждение"(Уся (Wuxia)) И.Иванова "Большие ожидания"(Научная фантастика) А.Вильде "Джеральдина"(Киберпанк) Г.Елена "Травница"(Любовное фэнтези) В.Старский ""Темный Мир" Трансформация 2"(Боевая фантастика) Ф.Вудворт "Наша сила"(Любовное фэнтези) А.Ардова "Жена по ошибке"(Любовное фэнтези) А.Завадская "Архи-Vr"(Киберпанк)
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
И.Мартин "Время.Ветер.Вода" А.Кейн, И.Саган "Дотянуться до престола" Э.Бланк "Атрионка.Сердце хамелеона" Д.Гельфер "Серые будни богов.Синтетические миры"

Как попасть в этoт список
Сайт - "Художники" .. || .. Доска об'явлений "Книги"