Горюшкин Игорь Иванович: другие произведения.

Алкоголизм: что есть патогенетическое лечение? Системный подход

Журнал "Самиздат": [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь]
Peклaмa:
Конкурс "Мир боевых искусств. Wuxia" Переводы на Amazon!
Конкурсы романов на Author.Today
Конкурс Наследница на ПродаМан

Устали от серых будней?
[Создай аудиокнигу за 15 минут]
Диктор озвучит книги за 42 рубля
Peклaмa
  • Аннотация:
      Keywords, ключевые слова: алкоголизм, патогенез, патогенетическое лечение, гамма-глутамилтрансфераза, ГГТ, аспартатаминотрансфераза, АСТ, аланинаминотрансфераза, АЛТ, лимитирующие звенья, влечение, нейролептики, контроль за лечением, системный подход, терапия
      =


    







[ На главную
(самую)!.. ]

Горюшкин Игорь, Что с наукой, о спорах, дискуссиях, авторах, диалоги с читателем, обложка книги, фотомантаж, фото дизайн и редактирование Игоря Горюшкина, Москва, 2018 г.

Горюшкин И.И. (научная статья)
        Алкоголизм: что есть патогенетическое лечение? Cистемный подход

// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2006;4:90-4.

  Keywords, ключевые слова: алкоголизм, патогенез, патогенетическое лечение, гамма-глутамилтрансфераза, ГГТ, аспартатаминотрансфераза, АСТ, аланинаминотрансфераза, АЛТ, лимитирующие звенья, влечение, нейролептики, контроль за лечением, системный подход, терапия

  На основании анализа данных литературы и собственных исследований утверждается, что:

  1) лечение алкоголизма должно иметь цель - помочь больному выздороветь; но эту цель невозможно достичь, если не стремиться к патогенетической терапии;

  2) увеличение в крови больных алкоголизмом активности трансфераз: ГГТ и АСТ, - есть обнаруживающие себя лимитирующие звенья алкогольного патогенеза;

  3) только такая терапия алкоголизма может называться патогенетической, в результате которой происходит нормализация уровней трансфераз: ГГТ, АСТ и АЛТ.
______________________________

  Цель лечения алкоголизма - помочь больному выздороветь. Для достижения этой цели в современных руководствах по лечению алкоголизма указывается на необходимость решения, как минимум, трех задач [27]:

  1) устранение имеющихся нарушений в психической и соматической сферах;

  2) подавление влечения к алкоголю; и

  3) формирование и поддержание установки на трезвый образ жизни.

  Конечно, в идеале лечение всегда еще должно соотноситься и со стадией алкоголизма, и с сопутствующими заболеваниями, и с возрастом больного [18]. Однако первоочередным в лечении должно быть - отнятие наркотического вещества, с одновременным осуществлением дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий [24]. Но ни менее важным обстоятельством, способствующим лечению, является и осознанное согласие больного на лечение, как и максимальная индивидуализация терапии, а также - комплексность (медикаментозная терапия + психотерапия + социальная реабилитация, включая меры по стабилизации ремиссии и профилактике рецидивов) [12,13].

  Для решения каждой из этих задач или этапов существующие подходы принято подразделять на медикаментозные (с использованием, например, нейролептиков для купирования патологического влечения к алкоголю) и немедикаментозные (например, с использованием психотерапевтических, рефлексотерапевтических и других техник) [14].

  Хотя всегда наиболее правильным выбором явилась бы - этиотропная (причинностная) и патогенетическая терапия, если таковая, конечно, существует.

  Цель настоящей статьи - обозначить некоторые проблемы в лечении алкоголизма и предложить возможные подходы к их решению.
______________________________      

     1. Общеметаболическая концепция алкоголизма и возможности патогенетической терапии

  Патогенетическая терапия, как известно, - терапия, направленная на устранение основного патологического процесса и основных патогенетических факторов. Тогда как симптоматическая терапия предназначена лишь для ослабления или ликвидации отдельных проявлений болезни (без устранения причины болезни). Следовательно, только патогенетическую терапию и можно назвать настоящей терапией. Но для этого, понятно, необходимо знать патогенез.

  С позиций общеметаболической концепции - возникновение алкоголизма и развитие обусловленной этим патологии, связано со способностью организма адаптироваться к присутствию алкоголя и продуктам его метаболизма (ацетальдегиду и др.) и, при этом, "нормально" функционировать. Многочисленными исследованиями на сегодня показано, что судьба алкоголя в организме в наибольшей степени связана с синтезом жирных кислот и липидов, опосредованным через ацетил-КоА - синтетазные реакции [16,31,33]. Естественно, что алкоголь, употребляемый чрезмерно, чрезмерно же активизирует, нагружает и липидный обмен [28] и, в первую очередь, те его звенья, которые непосредственно участвуют в превращении и "депонировании" образующихся из алкоголя жирных кислот.

  Причину "напряженности" в липидном обмене, связанную с утилизацией этанола, легко понять, если учесть, что, например, во 2 стадии алкоголизма употребление алкоголя может достигнуть 1-1,5 л. и более 40 водки в сутки [20,26]. В пересчете на калории это составляет 1600- 2400 ккалорий, или до 50-70%% энергетической потребности человека в день.

  Факты усиленного обмена липидов при алкоголизме, жировая инфильтрация печени и другое, привели сегодня к представлению, что механизм возникновения алкогольной патологии обусловлен, с одной стороны, "депонированием" жировых соединений в печени, а с другой, - химической агрессивностью ацетальдегида [19], проявляющейся, в усилении свободнорадикальных путей окисления липидов [30].

  Для правильной оценки роли тех или иных факторов в патогенезе алкоголизма проблему следует рассматривать еще и "системно". В нашем случае это означает, что метаболические процессы в организме не сводятся к нечто, состоящему из набора ферментов, субстратов, мембран, геномов, а есть - система элементов, каждый из которых встроен в определенный процесс и "обременен" определенными связями, взаимовлияниями, и регуляторными отношениями. При таком - системном рассмотрении функционирования биохимических процессов в организме главным становится проблема регуляции, или управления. Согласно законам управления (регуляции в системах) эффективность функционирования системы в целом определяется только ее лимитирующими звеньями (процессами), т. е. наиболее "узкими" ее местами.

  Именно лимитирующие звенья в биологических системах, как правило, и наделены [15] управляющими функциями. И, в отличие от нелимитирующих, они проявляют себя тем, что в ответ на любое, "достаточное по силе" внешнее (лекарство, физический фактор) или внутреннее (выброс нейромедиаторов, гормонов и т.п.) воздействие, - "себя обнаруживают". В том смысле, что "где тонко, там и рвется", а в нашем случае - "там и обнаруживается".

  Дело в том, что с помощью регуляторных воздействий в организме происходит активизация именно "узких" (они же - "ключевые") звеньев системы. И это-то и позволяет нам их (узкие места) "обнаружить". Более того, с целью адаптации (в том числе, и к алкоголю), в организме запускаются механизмы и дерепрессии участков генома, ответственных за синтез de novo именно тех ферментов, которые бы могли обеспечить это "расширение" узких мест в метаболизме. Фактически, это - хорошо и давно всем известный молекулярный механизм адаптации организма - будь то к алкоголю, ацетальдегиду или к чему-либо другому еще.

  Из системного же рассмотрения следует, что хотя при алкоголизме патологические изменения могут затрагивать многие из биохимических процессов, - меры по их устранению (патогенетическая терапия) будут наиболее эффективными лишь в случае, если они будут касаться восстановления нормального функционирования, прежде всего - лимитирующих звеньев метаболизма и патогенеза.

  Однако из чего, собственно, следует, что именно трансферазы гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), увеличение активности которых действительно происходит при заболевании человека алкоголизмом, и являются тем самым "узким", лимитирующим местом в патогенезе алкоголизма?

  В более ранних своих публикациях [6-9] мы, как раз, достаточно обстоятельно уже рассматривали возможные причины и механизмы изменений активности трансфераз: ГГТ и АСТ, - в сыворотке крови больных алкоголизмом 1-ой и 2-ой стадий. Из анализа собственных и литературных данных следовало, что изменение активности этих трансфераз при алкоголизме отражают изменения, происходящие именно в общеметаболических процессах организма. И что, следовательно, за явлением гиперферментемии этих трансфераз скрываются общеметаболические патогенетические механизмы и алкогольного заболевания.

  Основываясь на тех выводах, а также на базовом представлении о патогенезе алкоголизма как процессе постепенной адаптации организма к нарастающему вмешательству алкоголя в ход общеметаболических процессов [11,22], мы предполагаем, что увеличение в сыворотке крови больных алкоголизмом активности трансфераз (ГГТ, АСТ) действительно есть ни что иное как обнаруживающие себя лимитирующие звенья алкогольного патогенеза.

  Следовательно, если предположение - о лимитирующей роли трансфераз ГГТ и АСТ в общеметаболических процессах алкогольного патогенеза - справедливо, то патогенетическая терапия алкоголизма и должна заключаться, прежде всего (или в том числе), в нормализации уровней активности этих трансфераз. Более того, если вышеупомянутые трансферазы действительно "ответственны" и лимитируют в патогенезе алкоголизма, то адекватные меры, направленные на нормализацию активности этих трансфераз должны быть, в определенной мере, достаточными и для "излечения" от алкоголизма.

  Учитывая, что уровень активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови является маркером целостности клеточных мембран гепатоцитов, то определение, дополнительно к ГГТ и АСТ, - еще и АЛТ, - можно будет рассматривать в целом как средство достаточно объективного контроля за "биохимическим состоянием" пациента, и за эффективностью проводимой терапии.

  Конечно, это еще не говорит о том, что у алкоголизма как болезни не существует и других, патогенетически значимых звеньев. Однако, насколько другие - так же "ответственны", т. е. лимитируют алкогольный патогенез (а не просто его сопровождают).

  Касаясь в целом самой проблемы лечения алкоголизма, безусловно, не следует забывать и того, что алкоголизм - еще и социально обусловленная болезнь или проблема [4,5]. А для конституционально предрасположенной к алкоголизму части населения она еще и, как бы, "добровольное" заболевание (или, к сожалению, занятие). И, следовательно, без социальных установок на воздержание от злоупотребления алкоголем и на здоровый образ жизни, общественно одобряемый и поощряемый(!), никакое патогенетическое лечение не будет в состоянии помочь решению проблемы алкоголизма в обществе.
______________________________      

     2. "Патогенетические" интервалы ГГТ, АСТ и АЛТ

  С учетом вышесказанного представляется, что использование лабораторных биохимических методов могло бы способствовать принятию более объективных решений относительно того, следует ли относить то или иное лечебное воздействие к патогенетическому или к симптоматическому. Поскольку, по изложенным причинам, от симптоматических средств нельзя ждать существенных и устойчивых изменений в уровне активности вышеуказанных трансфераз.

  В приведенной таблице нами представлены диагностические интервалы уровней активности трансфераз: ГГТ, АСТ и АЛТ, - в сыворотке крови больных алкоголизмом, полученные в более ранних исследованиях [21-23]. Которые, как нам представляется, можно предложить для оценки патогенетической направленности проводимой терапии алкоголизма, как и ее эффективности. Указанные интервалы представляют собой среднеарифметические величины - "М", рассчитывающиеся для каждого из ферментов в конкретной лаборатории по группе "практически здоровых", независимо от конкретно используемого метода.

  Таблица:    Диагностические интервалы ГГТ, АСТ и АЛТ [21-23]


   Состояние здоровья:

    Диагностические интервалы в "М"

   Алкоголизма нет, "практически здоров"

    ГГТ 0,2 - 1,6
    АСТ 0,4 - 1,5
    АЛТ 0,3 - 1,9

   Алкоголизм, 1 стадия

    ГГТ > 1,6
    АСТ 0,6 - 1,8
    АЛТ 0,7 - 1,9

   Алкоголизм, 2 стадия

    ГГТ >2,4
    АСТ > 1,8
    АЛТ 0,9 - 2,2

   Алкоголизм, 3 стадия

    ГГТ > 0,2
    АСТ > 1,8
    АЛТ >2,2

   Патология печени (жировая инфильтрация)

    АСТ/АЛТ > 1,7

   Патология печени (цирроз, некроз, активный цитолиз) вследствие инфекционного гепатита, токсикомании; их сочетания с алкоголизмом)

    АСТ/АЛТ (как правило) < 1


   М - среднеарифметическая величина активности ферментов в МЕ (международных единицах), рассчитанная по группе "здоровые"

   АСТ/АЛТ - Коэффициент де Ритиса




  Как известно, на практике группу "практически здоровых" получают на людях, в той или иной степени "свободных от болезней". Вполне понятно, что если в группу "практически здоровых" лиц попадут случаи "бытового пьянства" или начальных этапов заболевания алкоголизмом, то использование биохимических параметров "такой нормы" (с целью оценки эффективности и "патогенетичности" терапии алкоголизма) может оказаться и малопродуктивным.

  Вообще же, снижение активности трансфераз может наблюдаться и просто, от прекращения злоупотребления алкоголем, что закономерно. С одной стороны, это будет свидетельствовать о "патогенетической" направленности самой такой меры, как прекращение употребления алкоголя. С другой стороны, это будет свидетельствовать о том, что стихает и алкогольный гепатит. Конечно, происходить это будет лишь в том случае, если выбранное лечение для купирования абстиненции и проводимые детоксикационные меры также будут адекватны алкогольной патологии. Если же снижения активности трансфераз в крови не произойдет, то виной этому могут быть, по крайней мере, две причины: или тайное продолжение употребления спиртного, или неадекватное лечебное воздействие.

  Например, хорошо известно, что тетурам (дисульфирам, антабус), в свое время широко использовавшийся для лечения алкоголизма, при некорректном применении может не только осложнить течение алкогольного гепатита, но и вызвать ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы. Не говоря уже о возможности и таких осложнений, как тетурамовый гепатит и тетурамовый психоз [26]. О неадекватности подобных схем лечения алкоголизма и целесообразности использования трансфераз в качестве объективного свидетельства этого, как раз подтверждают факты - уровень трансфераз, при использовании этих схем, длительное время остается повышенным [34].

  Конечно, при использование трансфераз для оценки патогенетической направленности применяемых в наркологии схем лечении, возможно, столкнуться и с сопутствующей алкоголизму патологией. Например, с острым вирусным гепатитом. Как следует в таких случаях правильно интерпретировать результаты изменений, или неизменений, активности рассматриваемых трансфераз?

  Во-первых, при поступлении больного в стационар, даже лишь с подозрением на алкоголизм или какое-либо иное гепатологическое заболевание, как известно, обязательно проводится дифференциальная диагностика заболеваний печени. Для чего используются и другие - лабораторные, анамнестические и клинические методы. Во-вторых, лечение вирусных гепатитов, как и других, сопутствующих алкоголизму заболеваний, не есть, вообще-то, прерогатива врача-нарколога. Здесь вряд ли можно будет обойтись без помощи терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога или эндокринолога. Хотя и - совместно с наркологом.

  Но даже при наличии у больного алкоголизмом сопутствующей патологии, уже один сам факт ненормализации трансфераз будет, тем ни менее, "объективно" свидетельствовать о не достаточной "адекватности" используемых схем лечения. Потому что у такого больного, нозологически, ведь "не совсем" алкоголизм, а сочетание его с вирусным гепатитом. А это - особое заболевание, во всяком случае, со стороны метаболического "сопровождения", требующее от врача творческого подхода и, быть может, не совсем традиционных схем лечения?!

  С другой стороны, наверно, некорректно с нашей стороны предлагать определение активности трансфераз в сыворотки крови у больных алкоголизмом в качестве панацеи или замены всему, существующему в распоряжении специалистов для этого, арсеналу методов и средств. Думается, это очевидно.
______________________________      

     3. А что с нейролептиками?

   Все вышеизложенное нами основано на представлении об общеметаболических механизмах увеличения в крови активности трансфераз (ГГТ, АСТ, АЛТ) и более аргументированно уже было рассмотрено в наших ранних публикациях (см., [6,8-11]).

  В то же время известно, что имеются многочисленные факты того, что в процесс становления алкоголизма вовлекаются также и нейрональные, и нейроэндокринные системы головного мозга [29,32]. Не случайно именно изменениям в катехоламиновой нейромедиации, приводящим к возникновению "порочного круга" гиперфункционирования дофаминергических структур мозга, рядом исследователей отводится роль нейрохимической основы патологического влечения к алкоголю [2,12].

  Безусловно, изучение нейрохимических основ влечения к алкоголю важно. Однако рассматривая проблему лечения алкоголизма с "системных" позиций представляется, что наиболее "слабым звеном" в патогенезе, а, следовательно, и "мишенью" для патогенетического лечения должны явиться и общеметаболические процессы метаболизма, непосредственно или опосредованно участвующие в трансформации алкоголя. А поскольку наиболее активны они в печени, то, в каком-то смысле алкоголизм - преимущественно хроническое интоксикационное гепатологическое заболевание.

  Не вызывает сомнений и тот факт, что на определенном этапе развития алкогольной патологии, сопровождающейся, как известно, и выраженной психопатологической симптоматикой: алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольная энцефалопатия (корсаковский полиневрический психоз, энцефалопатия Гайе-Вернике), и др., - психопатологические проблемы для алкоголизма становятся вполне актуальными.

  С другой стороны, в деятельности "наркотизирующегося" мозга, можно и не усматривать какой-либо серьезной психической патологии.

  Как известно, мозг осуществляет интеграцию и управление деятельностью всеми системами организма. И в случае злоупотребления, например, алкоголем - мозг, надо полагать, лишь "честно" выполняет свое предназначение. Обеспечивает удовлетворение потребностей организма. Правда, теперь это уже новой потребности - продолжения употребления алкоголя. Собственно, в физиологическом отношении влечение к алкоголю едва ли имеет существенные отличия от других, пищевых влечений [25].

  С другой стороны, влечение как проявление биологической потребности к удовлетворению чего-либо - естественное, нормальное состояние. Может ли оно быть "патологическим"? Наверно, может, если оно, например, чересчур сильное, или чересчур слабое. Как и в случае полного отсутствия влечения при объективно существующей потребности. Да и возможно ли вообще "извращение" влечения. То есть удовлетворение того, в чем нет потребности. Такая система, в принципе, не должна быть способной выжить, а, следовательно, и существовать.

  А потому, всегда ли правильно влечение, обусловленное потребностью к алкоголю, к наркотическим веществам относить обязательно к категории патологических? В чем, собственно, заключается патология? Ведь если есть зависимость от алкоголя, значит существует в алкоголе и потребность. А влечение - лишь проявление этой потребности.

  С биологических позиций влечение (к алкоголю ли, к наркотику ли или к противоположному полу) - всего лишь жизненно важный атрибут, направляющий организм на реализацию актуализировавшейся в данный момент потребности. Это факт.

  В основе и таких, совсем уже не медицинских, а социальных явлений как криминал, преступность (уголовный мир), - возможно также лежит лишь удовлетворение - пусть "асоциальных", но потребностей. Конечно, при желании и это все можно пытаться "лечить".

  Но ведь тогда можно пытаться лечить, скажем, и патологический характер "патологический" личности. Словом, лечить все то, что кого-то из нас не устраивает. Так не получится ли из этого то, что завтра кого-то не станем устраивать и мы с Вами?

  Следовательно, правильнее, наверно, это не лечить, а социально направлять. А значит - социально обуславливать. Давать оценку нашим поступкам и поведению: наказывая или поощряя, осуждая или вознося. Конечно, речь идет о нормальных, здравомыслящих индивидуумах, без наследственной предрасположенности к вредным и саморазрушающим привычкам.

  Возможно, что определенную психическую патологию в деятельности наркотизирующегося мозга можно и усмотреть, если бы мозг эту потребность вдруг обслуживать перестал?!

  Дело, следовательно, в том, что потребность в наркотических веществах является социально неприемлемой потребностью. Хотя, неприемлема ведь именно чрезмерная потребность . Потому как умеренное, будь то пьянство или табакокурение, согласитесь, не встречает пока какого-либо серьезного социального противодействия (если только на словах...).

  Однако если алкогольная патология может заходить столь далеко, что налицо изменение в общеметаболических процессах (их нарушение), то надеяться с помощью только психотропных средств (например, нейролептиков, транквилизаторов) или нейротропов (например, налтрексона) решить хотя бы часть обусловленных этим психосоматических проблем, - вряд ли может выглядеть убедительным.

  Причина в том, что даже уже существующие средства для лечения синдрома патологического влечения (а их сегодня в арсенале более 150), если и оказывают свое действие, то лишь в процессе их приема. По окончании же - влечение к алкоголю, как правило, возникает вновь [26]. Но другого, от применения симптоматических средств лечения, наверно, вряд ли следовало бы и ожидать.

  Конечно, отказ от использования нейролептиков не означает, одновременно, отказа и от психологической и социальной адаптации больного алкоголизмом - с целью "перепрограммирования" его сознания, остающегося все еще наполненным алкогольными смыслами и ценностными ориентациями [3].

  Но недостаточная эффективность чисто психотропного лечения сегодня признается и самими психиатрами. Именно поэтому сегодня все чаще можно встретить на страницах научных медицинских изданий попытки решить проблему "перегруженности" психотропными препаратами больных не только наркологического профиля, но и психиатрического [17]. Например, с помощью использования такого нетрадиционного метода, как пиротерапия (контролируемого повышения температуры тела). Кстати, показавшего высокую эффективность даже в случае постабстинентной терапевтической резистентности патологического влечения к алкоголю [1].

  4. Предварительные выводы

  1) Лечение алкоголизма должно иметь цель - помочь больному выздороветь. Достижение этой цели невозможно, если не стремиться к патогенетической терапии.

  2) С позиции "системного" рассмотрения общеметаболических механизмов патогенеза алкоголизма можно предполагать, что увеличение в сыворотке крови больных алкоголизмом активности трансфераз: ГГТ и АСТ, - есть обнаруживающие себя лимитирующие звенья алкогольного патогенеза.

  3) Терапия алкоголизма может называться патогенетической, если она сопровождается контролем за ходом изменения активности трансфераз: ГГТ, АСТ и АЛТ, - при том что их уровни в ходе такой терапии нормализуются.

    _________________

      Список использованной литературы:

  1. Альтшулер В.Б., Бондаренко С.Н., Макарова Н.Е. Пиротерапия при резистентных к лечению состояниях у больных алкоголизмом и героиновой наркоманией //Наркология, 2002;6:20-3.

  2. Анохина И.П. Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости /В кн.: Руководство по наркологии: том 1./Под ред. Н.Н. Иванца. - М.: Медпрактика-М, 2002:33-42.

  3. Валентик Ю.В. Психогенетическая модель личности пациента с зависимостью от психоактивных веществ //Наркология, 2002;9:21-6.

  4. Горюшкин И.И. Подростки: обусловленная наркотизация - что делать /В сб.: V Международная конференция "Здоровье, труд, отдых в XXI веке", Москва, 18-20 апреля 2002г.: материалы конференции. М. 2002:428-9.

  5. Горюшкин И.И. Алкоголизм, его причины, механизмы и последовательность событий: социальный и биологический аспекты./В сб.: Социально-гигиенические аспекты алкоголизма. М.: 2 МОЛГМИ 1990;16-22.

  6. Горюшкин И.И. Алкоголизм: механизмы изменения активности гамма-глутамилтрансферазы и аспартатаминотрансферазы и возможность предотвращения жировой инфильтрации печени / Вопросы наркологии, 2001;1:60-6.

  7. Горюшкин И.И. (2004) Алкоголизм, патогенез, терапия: трансферазы сыворотки крови как лимитирующие звенья (системный подход) // В сб.: "Новые методы лечения и реабилитации в наркологии (заместительная терапия, психофармакотерапия, психиатрия)", Казань, 2004.- С.100-2.

  8. Горюшкин И.И. Возможные механизмы увеличения активности некоторых трансфераз при алкоголизме //Журнал неврол. психиатр, 2002;7:66-9.

  9. Горюшкин И.И. Гамма-глутамилтрансфераза и патогенез алкоголизма /В сб.: Алкоголизм. /Под ред. И.Н. Пятницкой. М.: 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова,1988:67-9.

  10. Горюшкин И.И. Молекулярные механизмы токсикоманий: регуляторно-структурные отношения //Журнал невропат. психиатр., 1986;86:2:258-64.

  11. Горюшкин И.И. Последовательность вовлечения ферментов, представленных в сыворотке крови (ГГТ, АСТ, АЛТ) в алкогольный патогенез / В сб.: Проблемы современной наркологии: Республ. сборник научных трудов /Под ред. Т.В. Чернобровкиной, М.:2 МОЛГМИ им. Н.И., 1991:40-2.

  12. Иванец Н.Н. Наркология, предмет и задачи. //В кн.: Руководство по наркологии: том 1./Под ред. Н.Н. Иванца. -М.: Медпрактика-М, 2002:5-7.

  13. Иванец Н.Н. Современная концепция терапии наркологических заболеваний. /В кн.: Руководство по наркологии: том 2./Под ред. Н.Н. Иванца. М.: ИД Медпрактика-М, 2002:6-24.

  14. Иванец Н.Н., Валентик Ю.В. Алкоголизм. М.: Наука,1988.

  15. Мецлер Д. Биохимия: в 3-х томах. /Пер. с англ, М.: Мир, 1980;2:606.

  16. Мойсеенок А.Г., Пронько П.С., Рыбалко М.А., Цвербаум Е.А. /В кн.: Этанол и обмен веществ. Минск, 1982:118-42.

  17. Назлоян Г.М. Очерк современного состояния практической психиатрии //Московский психотерапевтический журнал, 2000;3:5-34.

  18. Никитин Ю.И. Профилактика и лечение алкоголизма. Киев: Здоровья 1990.

  19. Нужный В.П. Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя /В кн.: Руководство по наркологии: том 1./Под ред. Н.Н. Иванца. М.: Медпрактика-М, 2002:74-93.

  20. Портнов А.А. Алкоголизм. Особенности развития и течения (Клинический аспект проблемы). -М.: Государственный институт психиатрии, 1962.

  21. Пятницкая И.Н., Чернобровкина Т.В., Горюшкин И.И. Энзимодиагностические критерии алкоголизма //Журнал невропат. психиатр, 1985;85:1051-3.

  22. Чернобровкина Т.В. Энзимопатии при алкоголизме, Киев: Здоровья, 1992.

  23. Чернобровкина Т.В., Пятницкая И.Н., Куликов В.В., Горюшкин И.И., Иванов В.И., Малахова Н.И. Способ диагностики алкоголизма //Бюллетень изобретений ?34, 15.09.80. (1980).

  24. Шабанов П.В., Штакельберг О.Ю. Наркомании: патопсихология, клиника, реабилитация. Изд. 2-ое, перераб., и доп. - Спб.: Лань, 2001.

  25. Шулькин М.З. Использование биологических механизмов метаболизма этанола в комплексном лечении больных алкогольной зависимостью // В сб.: Проблемы современной наркологии и психиатрии в России и за рубежом. Теория и практика. Обмен опытом: Республ. сборник научных трудов. /Под ред. Т.В. Чернобровкиной, М.: РГМУ, 1999:165-72.

  26. Энтин Г.М., Гофман А.Г., Музыченко А.П., Крылов Е.Н. Алкогольная и наркотическая зависимость (практическое руководство для врачей). М.: Медпрактика-М, 2002.

  27. Энтин Г.М., Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. М., 1994.

  28. Bunout D. Nutritional and metabolic effects of alcoholism: their relationship with alcoholic liver disease//Nutrition,1999;15: 7-8:583-9.

  29. Herz A. Endogenous opioid systems and alcohol addiction //Psychopharmacology Berl. 1997;129:2:99-111.

  30. Lieber, C. S. Role of oxidative stress and antioxidant therapy in alcoholic and nonalcoholic liver diseases// Adv. Pharmacol. 1997; 38:601-28.

  31. Lukivskaya, O. Ya., Buko, V. U. Utilization of ketone bodies by the rat liver, brain and heart in chronic alcohol intoxication //Alcohol Alcohol. 1993;28:431-6.

  32. Miller N.S., Gold M.S. A hypothesis for a common neurochemical basis for alcohol and drug disorders. //Psychiatr. Clin. North. Am., 1993;16:1:105-17.

  33. Preedy V.R., Peters T.J., Why H. Metabolic consequences of alcohol dependency. //Adverse. Drug. React. Toxicol. Rev.,1997; 16:4:235-56.

  34. Wright C., Moore .R.D., Grodin D. M., Spyker D.A. Gill E.V. Screening for disulfiram-induced liver test dysfunction in an inpatient alcoholism program //Alcohol. Clin. Exp. Res. 1993;17:1:184-6.



  Copyright (c)  Горюшкин И.И., 2003 (ноябрь)
  (Май, 2018 г., Москва)

Публицистика (реальная политика...)

  1. Власть, - психология разврата!.. ]
  2. Как в "все" доле?.. - Так, не глупее же нас! ]


  3. (=!. ) Общество и иллюзии, власть и коррупция (анализ...) ]

    Реальная философия

  1. Диалектика без мистики: начинаем с "конца"... ]
  2. Воровская философия и другие, не очень... ]


  3. (=!.) Мой Гегель, системный подход... Логический анализ ]

    Автобиографическое -
         реалистическая проза:

  1. Если Вы ленивы и беспечны... И что?.. ]
  2. А морг - "не пробовали"!?.. ]
  3. Тогда, может высокие медицинские технологии... ]

Результаты научного исследования...

   Алкоголизм, научная монография... (из официально ранее опубликованного) ]

Информация  для  размышлений

  →[ = Алкоголь...
хотите стать алкоголиком?
      
  →[ = Болезнь... которая приходит бегом!      

  →[ = Брак... слаб человек и может ошибаться...      
  →[ = Вера (религия)...
говорю тебе, ныне же будешь...
      

  →[ = Время...
на что и как мы его тратим.
      
  →[ = Глупость... которая укорят своего "хозяина"...       

  →[ = Деньги...
а что, если кончаются?
      
  →[ = Дети...
Ваши дети. Психология неблагодарности...
      

  → [ = Женщина (мужчина)... кто виноват и что делать!       
  → [ = Идеи...
идеями и почему порох держим сухим!
      

  →[ = Истина... о которую многие спотыкаются...      
  →[ = Здоровье...
почему не дорожим?
      

 →[ = Знания...
знать, чтобы предвидеть!..
      
  →[ = Лекарства... и те, что растут у вашего плетня...  

  →[ = Наука...
от которой ждут... критериев!
      
  →[ = Смерть... которая... исправляет ошибки.      

  →[ = Счастье...
что само к вам пришло (без усилий)...
      
  →[ = Ум (разум)...
или как его "поднабраться"...
      

  →[ = Успех...
или почему важно "жить в победе"!
      
  →[ = Философия... что и зачем она (для продвинутых).       

  →[ = Цель...
или что нужно, чтобы прийти.
      
  →[ = Человек... и что определяет его ценность!?       

  →[ = Хорошо-то как!..
чем измеряется наша жизнь... А ваша?
      
  → [ = Who is who...
и кто ни есть "ху"!?..



   Размышление - дело хорошее...
→  →[ А, чего хорошего-то?..

  Решения следует принимать... на основании!
Подробнее...→  →[ Пожалуйста, основания для решений!



    Да, кстати...

Хотели, что уточнить или возразить?
→→   [ Пожалуйста!.. (ваш комментарий) ]



[ На
 главную... ]


[ Вверх!?.. ]




    
    

Горюшкин Игорь, обложка книги, Алкоголизм, патогенез, лечение, научные статьи, результаты научного исследования, из ранее официально опубликованного, фотомонтаж, фото дизайн и редактирование Игоря Горюшкина, Москва, 2018 г.




    Возразить,
как
я понимаю, Вам нечего!?


  Keywords, ключевые слова: алкоголизм, патогенез, патогенетическое лечение, гамма-глутамилтрансфераза, ГГТ, аспартатаминотрансфераза, АСТ, аланинаминотрансфераза, АЛТ, лимитирующие звенья, влечение, нейролептики, контроль за лечением, системный подход, терапия, информация для решений



Популярное на LitNet.com Л.Лэй "Пустая Земля"(Научная фантастика) М.Боталова "Принесенная через миры"(Любовное фэнтези) Э.Милярець "Сугдея"(Боевое фэнтези) К.Федоров "Имперское наследство. Сержант Десанта."(Боевая фантастика) Е.Вострова "Канцелярия счастья: Академия Ненависти и Интриг"(Антиутопия) В.Соколов "Мажор 3: Милосердие спецназа"(Боевик) В.Соколов "Мажор 4: Спецназ навсегда"(Боевик) А.Емельянов "Мир Карика 10. Один за всех"(ЛитРПГ) Н.Изотова "Последняя попаданка"(Киберпанк) М.Атаманов "Искажающие реальность-6"(ЛитРПГ)
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
И.Мартин "Время.Ветер.Вода" А.Кейн, И.Саган "Дотянуться до престола" Э.Бланк "Атрионка.Сердце хамелеона" Д.Гельфер "Серые будни богов.Синтетические миры"

Как попасть в этoт список