Уважаемые посетители! Щёлкните, пожалуйста, по ссылочке на сайт - Вам не затруднительно, а мне приятно.
Опийная наркомания
Опиаты относятся к классу наркотических анальгетиков. Они включают обширную группу фармакологических препаратов, получаемых из различных разновидностей снотворного мака ( Papaver somniferum ) и других его сортов, а также синтетическим путем.
Действующим началом опия являются алкалоиды, составляющие около 25%. Наркотическим действием обладает фенантреновая группа алкалоидов, от количества которых и зависят наркогенные свойства разных сортов мака.
К наркотикам опийной (морфинной) группы относятся следующие препараты: натуральные -- опий-сырец, подсохший млечный сок снотворного мака (в перерасчете на абсолютно сухое вещество содержит 10--11 % морфина и 1 % кодеина); омнопон (пантопон) -- смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, из которых 50 % составляет морфин; чистые алкалоиды опия (морфин, кодеин, другие алкалоиды фенантреновой группы); маковая соломка (зрелые, высушенные, освобожденные от семян, разломанные коробочки с остатком плодоножек; используется в сухом виде, в виде отваров или после специальной химической обработки); синтетические-- промедол (тримеперидин), метадон, лидол; полусинтетические-- героин (диацетилморфин); их получают путем химического видоизменения молекулы морфина.
Опий известен человечеству с древнейших времен [Ульянкина Т.Н., 1997]. Возникновение и распространение морфинной наркомании относятся к более позднему периоду истории. Ее связывают с введением в медицинскую практику подкожных инъекций и особенно шприца Праваца [ Pravaz Ch . G ., 1864]. В 1871 г. появилась первая работа K . Laehr "О злоупотреблении инъекциями морфина", в которой проводится сравнение между морфинизмом и алкоголизмом. В 1874 г. английский химик K . R . Wright синтезировал из морфина героин, который, так же как и морфин, вначале применялся в качестве лечебного средства, а затем в первые десятилетия XX в. стало известно, что его наркотическое действие во много раз превышает действие морфина. Наркогенные свойства кодеина стали широко известны лишь в 30-х годах XX столетия, хотя первое упоминание о возможности привыкания к кодеину появилось в 1905 г. ( K . Pelz ).
Наркотический эффект вышеперечисленных препаратов опия различается только по клиническим проявлениям абстинентного синдрома и темпам формирования наркомании. Во всех случаях речь идет о морфиноподобном эффекте и поэтому злоупотребление различными препаратами опия часто называют морфинным типом наркомании.
Морфинизм и опийная наркомания являются наиболее распространенными и наиболее изученными формами наркомании.
Препараты опия используются путем курения, вдыхания, их принимают внутрь, вводят парентерально. Такие препараты, как морфий, омнопон, промедол, а также кустарные препараты, приготовленные из химически обработанной маковой соломки, вводят преимущественно внутривенно. Героин вводят внутривенно или употребляют путем вдыхания. Кодеин употребляют внутрь. Часто наркоманы начинают наркотизацию с вдыхания героина, а в дальнейшем переходят на его внутривенное введение. Но иногда больные сразу начинают применять наркотики внутривенно.
Наиболее наркогенным препаратом является героин. Считают, что его наркогенный эффект в 4--5 раз выше морфинного [Пятницкая И.Н., 1975]. Некоторые самодельные препараты, приготовленные из химически обработанной маковой соломки или опия-сырца, дают героиноподобный эффект.
Механизм действия опийных препаратов. Нейрохимический механизм действия морфина связан с угнетением гидролиза ацетилхолина и выделением его из нервных окончаний [Машковский М.Д., 1988]. Установлено также, что морфин обладает и антисеротониновой активностью.
Нейрофизиологические исследования показали, что морфин и другие препараты опия угнетают таламические центры болевой чувствительности и блокируют передачу болевых импульсов к коре головного мозга.
В 70-х годах XX столетия проводились исследования, благодаря которым были открыты опиатные рецепторы мозга и их эндогенные лиганды [ Pert C . B ., Snyder S . H ., 1973; Snyder S . H ., 1975]. Морфин, так же как и другие опиаты, при введении в организм взаимодействует с этими рецепторами. В настоящее время считают, что именно этим обусловлено его анальгетическое и отчасти общее наркотическое действие.
Морфин метаболизируется в печени, выводится из организма в конъюгированной форме в основном почками, небольшое количество его выделяется пищеварительным трактом, в тканях не накапливается (через 24 ч после введения практически не обнаруживается).
Клинические проявления. Описания клинической картины морфинной (опийной) наркомании можно найти во многих монографиях и руководствах, в том числе в отечественных [Горовой-Шалтан В.А., 1942; Стрельчук И.В., 1949, 1956; Бориневич В.В., 1963; Пятницкая И.Н., 1975, 1994; Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984].
Отличительной чертой этой наркомании является возможность возникновения эйфории при использовании малых (терапевтических) доз препаратов. Так, даже разовое введение 1 мл 1 % раствора морфина или самодельного препарата с морфиноподобным действием может вызвать эйфорию.
Фазы первичной интоксикации. По описаниям больных эйфория при приеме опиатов проходит 2 фазы действия. Первая фаза развивается сразу после введения препарата. Больные ощущают как бы теплую волну, которая поднимается вверх от живота к голове. В голове ощущается легкий приятный безболезненный толчок или удар. Отсюда жаргонное название этой фазы действия -- "удар", или "приход". У большинства больных "приход" сопровождается приятным зудом кончика носа, подбородка, лба. Больные испытывают состояние особого блаженства, радости, легкости течения мыслей, все плохое мгновенно улетучивается, отступает на второй план. При вдыхании порошка героина "приход" отсутствует. При приеме кодеина "приход" нерезко выражен, сопровождается отечностью и сильным зудом лица, кожи за ушами, шеи, верхней части туловища и спины [Тадтаев А.Р., 1971; Пятницкая И.Н., 1994]. Этот зуд тем не менее очень приятен и продолжается во второй фазе действия наркотика. Первая фаза эйфории продолжается от 40 с до 1--3 мин.
Вторая фаза эйфории (на жаргоне больных -- "волокуша", "таска", "кайф") -- это собственно состояние эйфории. Основными переживаниями в этот период являются радость, восторг, легкость и другие ощущения, которые больные с трудом передают словами. Мысли о неприятном уходят, теряя свою актуальность, все плохое отодвигается, имеющиеся проблемы перестают существовать. Течение мыслей ускоряется. Возникают приятная истома, покой, расслабленность, быстрая смена приятных представлений и грезоподобных переживаний, которые бывают чрезвычайно образными. Состояние сознания сноподобное. Внешне больные выглядят вялыми, заторможенными, малоподвижными. В дальнейшем наступает сон, который длится 2--3 ч. Сон поверхностный, легко прерывается внешними раздражителями. При пробуждении -- сниженное настроение с дисфорией и общим психическим дискомфортом. В случаях использования самодельных препаратов, приготовленных путем химической обработки опия-сырца, во второй фазе эйфории грезоподобных переживаний обычно не наблюдается. Отмечается в основном стимулирующий эффект. Больные становятся возбужденными, оживленными, громко смеются, жестикулируют, не сидят на одном месте. Применение кодеина также дает стимулирующий эффект.
Объективно для описанных фаз, т.е. острой опийной интоксикации, характерна следующая симптоматика: благодушное настроение, ускоренные речь и смена ассоциаций, снижение критики к своему поведению и высказываниям. При употреблении самодельно приготовленных препаратов может наблюдаться психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольное. Узкие (почти точечные) зрачки, бледность, сухость кожных покровов, повышение, затем понижение АД, урежение сердечного ритма, повышение сухожильных рефлексов, угнетение дыхания, сниженная моторная активность кишечника с запорами.
При передозировке опиатов наблюдается сноподобное состояние, но может быть выраженное возбуждение, сопровождающееся сухостью в полости рта, чувством жара, резкой слабостью, симптомами нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.
При регулярном употреблении опиатов возникает выраженная психическая и физическая зависимость с тяжелыми явлениями при отмене наркотиков (абстинентный синдром).
Сроки формирования заболевания зависят от применяемого препарата и способа его введения. Наиболее короткий срок формирования зависимости отмечается при внутривенном введении наркотика. Наиболее наркогенным является вводимый внутривенно героин (становление наркомании наблюдается после 3--5 инъекций). При введении морфина наркомания развивается после 10--15 инъекций [Пятницкая И.Н., 1975]. Очень быстро формируется зависимость при введении препаратов, приготовленных путем химической обработки сухой маковой соломки или опия-сырца. После первого введения наркотиков в Vs случаев у больных отмечаются тошнота и рвота, реже -- головокружения и головные боли, чувство жара или озноба. Несмотря на это, больные на следующий день или через несколько дней повторно вводят наркотики. Нередко наряду с неприятными ощущениями появляется эйфория, что заставляет больного повторно вводить наркотики.
Вначале имеет место этап эпизодического введения препарата, когда больные наркотизируются от случая к случаю и не повышают дозу. Продолжительность этого этапа очень варьирует, что зависит от вида наркотика, доступа к наркотику и способа его введения. В среднем он продолжается 2--3 мес., в отдельных случаях (особенно при отсутствии доступа к наркотикам) -- от 6 до 12 мес. Больные нередко сразу же начинают регулярно вводить наркотики, что ведет к быстрому формированию основных симптомов наркомании. С формированием синдрома психической зависимости прием опиатов становится регулярным. В этих случаях при повторных введениях прежних доз опиатов эйфоризирующий их эффект снижается и для достижения прежнего эффекта больные вынуждены вводить наркотик более часто и увеличивать дозу, т.е. начинает расти толерантность. Рост толерантности отмечается через 2 нед. -- 1,5 мес. после начала систематического приема опиатов. На этом этапе практически все мысли и интересы больных сосредоточены на наркотике, а производственные, семейные и все прочие жизненные проблемы отступают на второй план.
На этой стадии развития наркомании при отсутствии наркотика или в перерыве между введениями его больные испытывают неудовлетворенность, сниженное настроение и состояние психического дискомфорта, но физическая зависимость может быть еще не сформирована -- сохраняется физиологическое действие наркотика (об этом можно судить по уменьшенному диурезу, задержке стула, отсутствию кашлевого рефлекса и т.п.).
Описанный период в целом соответствует начальной [Морозов Г.В., Боголепов Н.Н., 1984; Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х., 1987], или первой, стадии наркомании [Пятницкая И.Н., 1975, 1994].
Вторая стадия наркомании определяется прежде всего развитием физической зависимости, которая формируется примерно через 3 нед -- 1,5 мес от начала систематического введения наркотиков. К этому времени не только выражено патологическое влечение к последним, но и выработан определенный, свойственный каждому больному ритм наркотизации. Толерантность достигает очень высоких цифр. Больной может переносить дозы опиатов, в 200--300 раз превышающие терапевтические (если летальные дозы чистого вещества морфина составляют 0,2--0,3 г, то наркоманы могут употреблять суточные дозы, равные 2--3 и даже 5 г сухого вещества морфина). Описаны случаи, когда дневная доза морфина достигала 12 и даже 14 г [Стрельчук И.В., 1949]. Обычно больные опийной наркоманией хорошо знают свои наивысшие разовые и суточные дозы, но при перерыве в наркотизации толерантность снижается и уже значительно меньшая доза наркотика может вызвать выраженный эффект. Введение же прежней дозы может привести к передозировке, что наблюдается у "неопытных" наркоманов.
Во второй стадии меняется и характер эйфории. Значительно менее выражена первая фаза эйфории ("приход"). Сначала вызвать прежний эффект удается увеличением дозы, но в дальнейшем и при самых высоких дозах этого не происходит. Начинает преобладать стимулирующий эффект наркотика. Многие больные отмечают в этот период повышение работоспособности, считают, что они могут работать только под действием наркотика. При введении самодельных препаратов, приготовленных путем химической обработки наркотического сырья, и в этой стадии остается стимулирующий эффект, но уменьшается выраженность "прихода", укорачивается действие наркотика. Больные вынуждены увеличивать частоту введения препарата и для пролонгирования его действия нередко добавляют димедрол или транквилизаторы. Исчезает физиологическое действие опиатов: нормализуется диурез и стул, появляется кашель.
В это же время формируется абстинентный синдром. Развитие его наряду с синдромом психической зависимости и толерантностью считается признаком "хронической", "развернутой", или второй стадии наркомании, т.е. качественно иного этапа болезни [Стрельчук И.В., 1956; Пятницкая И.Н., 1975, 1994; Ураков И.Г., Колесников А.А., 1979; Vogel K . H ., Jsbell H ., 1949, 1961].
Клиническая картина абстинентного синдрома при злоупотреблении опиатами очень характерна. Признаки абстиненции развиваются в течение нескольких часов после принятия последней дозы, в период, когда должна быть принята очередная доза по установившейся схеме, и достигают своего пика через 36--72 ч; наиболее острые проявления абстинентного синдрома исчезают обычно в течение 10 дней, а резидуальные сохраняются намного дольше. Уже через 6--8 ч после отнятия наркотика у больных наблюдаются напряженность, общая неудовлетворенность, тревога, раздражительность, общая дисфория, недомогание, физическая слабость. Ранние признаки опийного абстинентного синдрома: зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, зуд в носу и носоглотке, ощущение закладывания носа, повышенная перистальтика кишечника. Если абстинентный синдром возникает у больных впервые, они нередко принимают это состояние за респираторное заболевание, особенно в тех случаях, когда абстинентные явления ограничиваются этими симптомами (наблюдается при небольшом сроке наркотизации и относительно невысоких дозах).
К ранним признакам опийной абстиненции относятся также расширение зрачков, тахикардия, тремор, "горячие приливы", снижение аппетита вплоть до полной анорексии, отвращение к табачному дыму, нарушения сна, чувство усталости, слабости. Сон становится поверхностным, прерывистым, с частыми пробуждениями, сновидениями "наркотического содержания". Если абстинентный синдром развивается к вечеру, больные не спят всю ночь. Затем отмечаются озноб, симптом гусиной кожи, повышенная потливость, ощущения некоторого неудобства в мышцах шеи, рук, ног. И.Н.Пятницкая (1975) описывает появление в этот период болей в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающихся в начале еды или при мыслях о еде. Она считает, что это один из характерных ранних признаков опийного абстинентного синдрома.
К концу 2-х суток лишения наркотика все симптомы усиливаются и развивается симптоматика, которая обусловила название абстиненции на жаргоне наркоманов -- "ломка". Возникают боли в мышцах рук, ног, спины, поясницы, в животе. Больные говорят, что их "крутит", "сводит", "выкручивает" и т.д. Эти боли очень мучительны и определяют общее состояние больного. В этот период усиливаются тревога, беспокойство, появляются выраженная дисфория, чувство безнадежности, бесперспективности и непреодолимое (компульсивное) влечение к наркотику (мысли сосредоточены только на наркотике, "только бы уколоться"). В этом состоянии больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти себе места.
На 3--4-е сутки наблюдаются мучительные диспепсические расстройства, боли в животе, частый жидкий стул (до 10--15 раз в сутки) с тенезмами и иногда с примесью крови, нередко рвота. На высоте этих расстройств отмечаются субфебрильная температура, умеренная гипертензия, тахикардия. На протяжении всего острого периода абстиненции выражены нарушения сна, вплоть до полной агрипнии. Состояние больных может значительно ухудшаться в связи с присоединением соматических заболеваний.
Психопатология абстинентного синдрома проявляется в своеобразных аффективных расстройствах. Настроение дисфорично-угрюмое с раздражительностью, гневливостью, тревогой. Во время абстиненции больные могут быть агрессивными. Часты и аутоагрессивные действия, когда больные на высоте абстинентного синдрома наносят себе самопорезы в области предплечий, при виде крови напряжение у них как бы спадает и они успокаиваются. Для больных опийной наркоманией очень характерны множественные рубцы на предплечьях. Возможны и настоящие суицидальные попытки. Риск суицидального поведения у пациентов с опийной наркоманией значительно выше, чем в общей популяции.
Апогея абстинентный синдром достигает на 3--5-е сутки. После указанного срока симптоматика абстинентного синдрома постепенно редуцируется. Причем наблюдается обратная последовательность в ее исчезновении: сначала прекращаются диспепсические явления, потом болевые ощущения. Нарушения сна, пониженное настроение, влечение к наркотику сохраняются более длительное время.
В острый период абстиненции у больных, вводящих наркотики внутривенно, может нередко возникать сильный зуд в области вен и они просят, чтобы им сделали любые внутривенные вливания.
Длительность абстинентного синдрома в целом варьирует и определяется длительностью наркотизации, дозами опиатов и рядом других факторов, в том числе"установкой на отказ или продолжение приема наркотиков. В среднем продолжительность абстинентного синдрома без лечения -- 2 нед., но может быть и больше.
После исчезновения острых признаков абстинентного синдрома наблюдаются остаточные явления в виде непреодолимого влечения к наркотику, пониженного настроения, дисфории, психического дискомфорта, астении, нарушений сна (отставленный период абстинентного синдрома). В этот период легко актуализируется влечение к наркотику, что влияет на поведение больных. Они становятся вновь дисферичными, злобными, требуют под любым предлогом выписки, дезорганизуют работу в отделении (если находятся в стационаре). По незначительному поводу у них снижается настроение, возникают суицидальные тенденции, что требует проведения своевременных адекватных терапевтических мероприятий. Период отставленных проявлений абстинентного синдрома может продолжаться от 2 до 5 нед после исчезновения острой симптоматики. В это время часты спонтанные рецидивы заболевания.
При употреблении самодельных препаратов опийной группы общая продолжительность абстинентного синдрома меньше (около 10 дней). Все его проявления развиваются быстрее, нарастают лавинообразно, достигая пика своей интенсивности уже к концу 2-х суток от момента последней инъекции наркотика. Более выражены диспепсические явления и болевой синдром, которые возникают одновременно с ознобом, насморком и потливостью. Вместе с тем частое чиханье и зевота для этих случаев нехарактерны, а такой симптом, как боли в мышцах, очень интенсивен, возникает одновременно с другими соматическими симптомами, сочетаясь с болями в крупных суставах (выкручивающего характера). В некоторых случаях в клинической картине синдрома преобладают боли в суставах.
Психические расстройства в этих случаях более выражены. Через 7--8 ч после последней инъекции наркотика появляется чувство дискомфорта, напряженность, тревога и дисфория -- от недовольства до злобности и агрессивного поведения, выражено компульсивное влечение к наркотику. Стойкие расстройства сна иногда достигают полной бессонницы, изнуряя больных и усугубляя психопатологические проявления.
В соматоневрологическом статусе в период абстиненции также имеется ряд особенностей: выражена тахикардия при нормальном или пониженном АД, больные часто жалуются на боли в пояснице, симптом Пастернацкого бывает положительным, в анализах мочи часто отмечаются умеренная про-теинурия и лейкоцитоз.
В первые 3 суток обращают на себя внимание угнетение или отсутствие, а в последующие 4--5 суток -- усиление сухожильных и периостальных рефлексов, положительный симптом Маринеско -- Радовичи. Отмечаются также горизонтальный нистагм, нарушения конвергенции и длительное снижение реакции зрачков на свет. Брюшные рефлексы лабильны, характерен мелкий тремор пальцев вытянутых рук.
Имеются некоторые особенности и в порядке исчезновения симптомов абстиненции: быстрее исчезают желудочно-кишечные расстройства и вегетативные нарушения в виде приливов жара. В то же время симптом "гусиная кожа" остается более длительное время. Боли в мышцах и суставах уменьшаются к 5--6-му дню. Примерно с этого же времени отмечается четкий волнообразный ритм их интенсивности: усиление в вечерние часы и ослабление в дневные. Полностью при отсутствии лечения эти явления редуцируют лишь на 10--12-е сутки.
Продолжительность второй (развернутой, хронической) стадии заболевания зависит от наркогенности вводимого наркотика, его доз и метода введения. В среднем она продолжается 5--10 лет. Затем наступает следующая, поздняя, третья стадия заболевания.
В третьей стадии значительно изменяется действие наркотика. Эйфори-ческое его действие значительно уменьшается, а иногда полностью исчезает. Наркотики вводятся больными только для поддержания работоспособности и настроения, ибо сохраняется их тонизирующее действие, а также для предотвращения развития явлений их отмены (абстинентного синдрома). При этом дозы наркотиков уже не только не повышаются, а зачастую снижаются, так как при введении прежней высокой дозы у больных наблюдаются вялость и слабость.
Меняется характер и абстинентного синдрома: все типичные для него симптомы менее выражены. Нередко больные ощущают лишь мышечный дискомфорт. Иногда могут развиваться значительные, а подчас и опасные для жизни нарушения функций сердечно-сосудистой системы (падение АД вплоть до коллаптоидных состояний, брадикардия), понижение настроения с суицидальными мыслями. Продолжительность такого абстинентного синдрома достигает 5--6 нед, но в течение последующих нескольких месяцев у больных сохраняются вялость, слабость, общее недомогание, снижение работоспособности, колебания настроения, а также выраженное влечение к наркотикам.
Во время ремиссии у больных опийной наркоманией может возникать ложный, или отставленный, абстинентный синдром -- "псевдоабстиненция", впервые описанная И.В.Стрельчуком (1949, 1956). Проявления ее в основном такие же, как и при обычной абстиненции, но выраженность всех ее признаков меньше. Ложная абстиненция может быть причиной рецидивов. Иногда псевдоабстиненция проявляется атипично -- только в виде астенических состояний или беспричинных расстройств настроения.
Последствия хронической наркотизации. В результате длительного употребления препаратов опийной группы у больных возникают нарушения как в соматической, так и в психической сфере.
Характерен внешний вид опийных наркоманов, особенно при длительном периоде наркотизации: больные выглядят значительно старше своего возраста, кожные покровы сухие, бледные с характерным желтушным оттенком, какой бывает при заболеваниях печени; многочисленные морщины на лице, раннее полысение; волосы и ногти становятся тусклыми, ломкими, теряют свой блеск. Очень характерно разрушение зубов (кариес и выпадение), часто выпадают все зубы. Для наркоманов характерно также падение массы тела вплоть до выраженного истощения (дефицит массы тела может достигать 7--10 кг и более). Очень типичны изменения вен после многочисленных инъекций наркотика: они утолщены и выглядят как толстые жгуты. По ходу таких вен могут быть видны многочисленные рубцы после нагноений и абсцессов и отмечается снижение чувствительности; иногда происходит полная облитерация русла вен. Часты флебиты. Наиболее грубые изменения вен наблюдаются при употреблении самодельных опийных препаратов.
На поздних этапах наркомании происходят изменения внутренних органов, которые большинство авторов считают неспецифическими и обратимыми [Бориневич В.В., 1963; Боголепов Н.Н., Морозов Г.В., 1984]. В качестве стойких последствий хронической интоксикации можно отметить эмфизему легких (главным образом у курильщиков). В состоянии абстиненции могут возникать тяжело переносимые больными нарушения ритма и глубины дыхания, приступы одышки.
У больных опийными наркоманиями часто развиваются пневмонии, гепатиты, гломерулонефриты и полиневриты; характерны изменения психики, которые особенно выражены при длительном злоупотреблении наркотиками. На начальных этапах заболевания преобладают астенические расстройства, больные только после введения наркотика становятся трудоспособными. На поздних этапах больные становятся нетрудоспособными из-за постоянной астении и анергии (падение энергетического потенциала).
Вопрос о наличии у больных опийной наркоманией интеллектуально-мнестического снижения остается спорным. Многие авторы оспаривают возможность его развития при морфинизме. E . Kraepelin еще в 1914 г. писал, что у морфинистов память становится "неточной", снижается продуктивность умственной работы (особенно творческой), повышается утомляемость; высокий уровень умственной работы может поддерживаться лишь при введении морфина.
Наблюдения показывают, что у больных героиновыми наркоманиями выявляются отчетливые признаки интеллектуально-мнестических нарушений -- некритичность, поверхностность суждений, слабость внимания, торпидность мышления, нарушения непосредственной и опосредованной памяти. Больные совершенно неспособны к планомерной деятельности. Эти нарушения редуцируются при длительном воздержании от употребления наркотиков, но полного восстановления не наблюдается. У больных же, употребляющих самодельные, химически обработанные препараты опия, интеллектуальные нарушения выражены и более резко. Это относится в основном к расстройству памяти, в первую очередь запоминанию. Общий фон настроения при наркотизации сниженный (депримированный), постепенно формируются аффективная лабильность, повышенная чувствительность к даже незначительным психогенным воздействиям; они повышенно чувствительны и к боли.
Особенно значительными при опийной наркомании являются изменения личности. Суживается круг интересов, ибо все интересы практически направлены на добывание наркотика. Этому соответствуют общее эмоциональное огрубение, лживость, отсутствие чувства стыда. Больные становятся равнодушными к близким и даже к своему собственному благополучию. Их не волнуют потеря работы или семьи и даже собственное здоровье. Индивидуальные личностные характеристики сглаживаются, нивелируются и все больные становятся как бы похожими друг на друга, что отражает развитие своеобразного психического и личностного дефекта. Этот дефект, характеризующийся эмоциональным и морально-этическим снижением, некоторые авторы сравнивали с шизофреноподобным [Серейский М.Я., 1925; Жислин С.Г., 1926; Кутанин М.П., 1929]. Наиболее грубые изменения личности наблюдаются у больных, употребляющих самодельные препараты опия.
Диагностика. Основой диагностики опийной наркомании является тщательное клиническое исследование больных, дополненное лабораторными токсикологическими методами, направленными на обнаружение в организме опийных веществ.
Наиболее достоверный клинический признак опийного опьянения -- резкое сужение зрачка, т.е. миоз ("симптом булавочной головки"). Для этих состояний характерны также бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Благодушное настроение с ускоренной сменой ассоциаций и быстрой речью, снижение критики к своим поступкам и высказываниям дополняют эту картину. При интоксикации обработанной маковой соломкой может наблюдаться психомоторная ажитация. При передозировке опиатов, напротив, выражены заторможенность, сонливость и оглушение.
Наиболее достоверным подтверждением опийного опьянения является обнаружение опиатов в биологических жидкостях организма.
Нужно иметь в виду, что больные, находящиеся в опийном опьянении, могут диссимулировать свое состояние, достигая нормализации частоты пульса, АД и т.д. Но зрачок при этом никогда не расширяется и обычно сохраняются благодушие и быстрая речь. Эти особенности очень важно учитывать при диагностике опийной наркомании. Немалое значение для нее имеет также внешний вид больных, о котором говорилось выше (особенно состояния вен) и развитие характерных абстинентных явлений, которые очень трудно диссимулировать (в частности, расширение зрачка через 12-- 24 ч после отнятия наркотика). Одним из косвенных признаков опийного абстинентного синдрома является отказ курильщика от курения табака.
В тех случаях, когда диагноз остается неясным, существует экспресс-метод выявления опийной абстиненции с помощью специфических антагонистов морфина -- налорфина и налоксона, которые могут провоцировать симптомы опийной абстиненции.
Диагностика с помощью налорфина была введена F . F . Folders в 1964 г. Для этой цели больному подкожно вводят 3 мл 0,5 % раствора налорфина. Если ожидаемой реакции не наступает, то через 30 мин вводят еще 3 мл препарата. Оценивают пробу по специальной шкале и 15-балльной системе F . F . Folders . Но нужно иметь в виду, что налорфин является частично и агонистом морфия, поэтому проба с ним будет отрицательной у людей, принимающих наркотики нерегулярно, а также при перерыве в их введении более 1 нед.
Налоксон -- чистый антагонист опиатных рецепторов. Для диагностики опийной наркомании его вводят внутривенно или внутримышечно по 0,4--0,8 мг. Если при этом явления абстиненции не возникают, то прибегают к повторному введению препарата через 15--20 мин. Кроме того, для диагностики можно использовать конъюнктивальную инстилляцию 0,1 мл 20 % раствора налоксона. Измерение зрачка производят 3 раза через 15, 25 и 35 мин. При наличии мидриаза тест считается положительным.
Прогноз при опийной наркомании считается неблагоприятным. По данным датских авторов S . Haastrup , P . W . Jepsen (1988), которые провели катамнестическое исследование 300 больных опийной наркоманией через 11 лет после их первого обращения за помощью, оказалось, что 16 % из них продолжали употреблять наркотики, а также транквилизаторы и алкоголь, 26 % умерли (ежегодная смертность составила 2,4 %), у 5--10 % была отмечена неустойчивая ремиссия и лишь у 20 % устойчивая. Близкие к этим показатели приводят и другие авторы.
Традиционные методы лечения опиатной зависимости
Традиционное или классическое лечение зависимости традиционно разделяют на два этапа: снятие абстинентного синдрома и лечение, направленное на профилактику срыва. ДЕТОКСИКАЦИЯ (ДЕТОКС) - это "классическое" снятие "ломки". Дезинтоксикацию можно определить как процесс, в рамках которого пациенту оказывается медицинская помощь и проводятся фармакотерапевтические мероприятия, с тем чтобы обеспечить его воздержание от наркотиков и нормальное функционирование организма с минимальными соматическими и эмоциональными расстройствами.
Опийный абстинентный синдром ("ломка") отличается тяжестью и требует взвешенного медицинского подхода к его купированию.
Современная детоксикация - это комплексные схемы купирования опийной абстиненции с использованием психофармакологических средств (внутривенно капельное введение амитриптилина, приём карбамазепина, диазепама, при компульсивном влечении к наркотику использование нейролептиков), вегетотропных препаратов, спазмолитиков (папаверин, платифиллин, но-шпа), болеутоляющих средств (анальгин, кеторолак, диклофенак, кратковременно трамадол и.т.д.). Правильно подобранные психотропные препараты (тизерцин, сонапакс, эглонил, хлорпротиксен, клопиксол, амитриптилин, диазепам, карбамазепин) и средства для наркоза (оксибутират натрия, тиопентал натрия), обладающие психоактивными свойствами, способствуют редукции психопатологической симптоматики абстинентных состояний, уменьшают степень аффективного напряжения, подавляют влечение к наркотику. Для коррекции психопатоподобной симптоматики допустимо осторожное применение нейролептиков - галоперидол, неулептил.
Важным является изменение отношения к проявлениям абстинентного синдрома, редукция страха перед проявлениями состояния отмены. Многие психотропные препараты, обладая выраженным вегетотропным действием, существенно снижают соматовегетативные проявления абстинентного синдрома.
Одной из трудных терапевтических задач на высоте абстинентного синдрома при опийной наркомании является нормализация сна. Проблема диссомнических расстройств у больных наркоманией усугубляется нередким сопутствующим злоупотреблением препаратами, обладающими снотворной активностью и высокой толерантностью к седативным препаратам. Чаще для коррекции сна при опиоидной абстиненции применяют реладорм, радедорм, маленькие дозы тизерцина. Эффективным оказывается сочетанное использование нейролептиков (тизерцин), антидепрессантов с седативным действием (амитриптилин), транквилизаторов (диазепам, нитразепам) и средств для наркоза (оксибутират натрия, тиопентал натрия). Для купирования инсомнических нарушений используются анксиолитики бензодиазепинового ряда (феназепам, радедорм, рогипнол, реладорм), а также нейролептики с седативным действием (лепонекс - 12,5-25 мг, хлорпротиксен - 50 мг, галоперидол 0,5% - 1,0 мл вместе с тизерцином 2,5% - 1,0 мл внутримышечно).
Для купирования болевого синдрома целесообразно и эффективно применение нестероидных противовоспалительных препаратов: реопирин, диклофенак, кеторолак. Применение трамадола (является опийным анальгетиком, невнесенным в список наркотических препаратов) оправдано лишь на высоте абстинентного синдрома для купирования алгического синдрома. Длительное применение не рекомендовано в связи с возможным развитием зависимости к нему. Мышечные боли и боли в суставах часто дополняются спастическими болями в животе. Для купирования этих болей целесообразно назначение спазмолитических препаратов: папаверина гидрохлорид, но-шпы, спазмо-брю, спазмолгана и др.
Для купирования соматовегетативных проявлений абстинентного синдрома используются пирроксан, бутироксан, клонидин. Эти препараты хорошо переносятся и эффективно снимают такие проявления абстиненции, как тахикардию, подъём артериального давления, озноб, общий гипергидроз, "гусиную кожу".
Детоксикация протекает около 7 дней при героиновой зависимости. В течение этих дней пациент получает лечение, облегчающее основные симптомы абстиненции: боли, нарушение сна, расстройства кишечника, вегетативные нарушения и др.
Сочетание препаратов и их дозировку лечащий врач подбирает индивидуально для каждого пациента. Основная тактика лечения - это использование в первые трое суток достаточно больших доз лекарств и постепенное снижение, полная отмена лекарств в последующем. Начиная со вторых суток, добавляется инфузионная терапия ("капельницы"), альтернативные методы лечения. При отсутствии вен на конечностях, опытный врач-анестезиолог выполнит катетеризацию центральной вены. Обеспечиваеться хороший ночной сон и создаеться условия для бодрствования в дневное время.
В качестве одного из средств купирования опийного абстинентного синдрома разработана схема комбинированного применения антагонистов опиатов (налоксона гидрохлорида) с клофелином. В первые дни терапии назначаются максимальные дозы клофелина (0,9-1,2 мг) и минимальные налоксона (0,2 мг). Затем постепенно снижаются дозы первого и увеличиваются дозы налоксона (до 1,8 мг в сутки). К концу терапии больной получает только налоксон.
Последние годы применяется быстрая или ультрабыстрая опийная дезинтоксикация (УБОД), которая проводится под общим наркозом в условиях отделения интенсивной терапии. На фоне наркоза с применением миорелаксантов больному внутривенно вводится налоксон каждые полчаса в дозе 0,8 мг, в общей сложности до 6 мг налоксона. Одновременно проводится симптоматическая терапия. После окончания УБОД больные переводятся на противорецидивную налтрексоновую программу.
Для купирования острого опийного абстинентного синдрома разработан метод использования повышенных доз атропина. Он подробно описан в методических рекомендациях, составленных А. Г. Гофманом соавт. (1973, 1979). После развития у больных атропинового делирия абстинентные расстройства, в первую очередь вегетативные нарушения, быстро получают обратное развитие, и наступает сон. На следующий день больные жалуются в основном на общую физическую слабость и некоторое снижение аппетита.
Со второго, третьего дня лечения, с пациентом начинает работать консультант по зависимости, который объясняет пациентам механизмы развития наркомании и помогает найти пути выхода из сложившейся ситуации, старается в ходе лечения сформировать у пациента мотивацию к трезвости и создать индивидуальный план выздоровления.
Нередко после детоксикации у пацеинта развиваеся обострение влечения к наркотику после минования пика абстинентного синдрома. Клинически это проявляется депрессивными нарушениями различного регистра - от астенодепрессивного синдрома, тревожности до выраженной дисфории с внешне немотивированным отказом от дальнейшего лечения, агрессией по отношению к окружающим больным и медперсоналу. Для коррекции психопатологических нарушений используется весь спектр психотропных препаратов. Особое значение преобретают антидепрессанты с седативным эффектом (амитриптилин) и нормотимики (карбамазепин). Рекомендуются следующие антидепрессанты: трициклические - амитриптилин (саротен) - 75-100 мг в сутки, саротен ретард - 50 мг (одна капсула в сутки), анафранил (кломипрамин) - 75 мг в сутки; тетрациклические - мапротилин (людиомил) - 75-100 мг, леривон (миансерин) - 60-90 мг, пиразидол (пирлиндол) - 150-200 мг; трициклический антидепрессант сложной химической структуры тианептин (коаксил) - 37,5 мг; сложный бициклический антидепрессант тразодон (триттико) - 300-400 мг; серотонинэргические антидепрессанты - флувоксамин (флоксифрал) - 150-200 мг, пароксетин (паксил) - 20-30 мг, золофт (сертралин) - 50 мг в сутки, ципрамил (циталопрам) - 20-40 мг в сутки.
В зависимости от выраженности у больных дисфории, тревоги, возбуждения, нарушений поведения, ипохондрических расстройств, применяются эглонил, галоперидол, неулептил, сонапакс. Суточные дозы эглонила - 400-600 мг, галоперидола - 4,5-6,0 мг внутрь или 1-2-3 мл 0,5% раствора внутримышечно, неулептила - 20-30 мг, сонапакса - 75-100 мг. В клинике наркоманий сонапакс наиболее часто используется для снятия дисфорических расстройств и коррекции поведения больных.
При выраженном астеническом симптомокомплексе помимо других терапевтических средств можно назначать мягкие стимуляторы и ноотропные препараты. В ряде случаев применение ноотропила ведет к обострению патологического влечения к наркотикам, поэтому предпочтительно назначать фенибут 0,5 (две таблетки) два-три раза в день, аминалон 0,5 (две таблетки) три раза в день, пикамилон 0,02-0,15 г/сутки, церебролизин.
Для коррекции аффективной лабильности, дисфорических расстройств рекомендуется использовать соли лития (0,6-0,9 в сутки), карбамазепин (тегретол, финлепсин) - 400-600 мг в сутки, эглонил (сульпирид) - 400-600 мг в сутки.
Стабилизация психического и соматоневрологического состояния больных фактически является на этом этапе противорецидивной терапией. Эффективным элементом противорецидивной терапии является назначение на этом этапе лечения налтрексона (с 7-10 дня отрыва от наркотика). Задачей поддерживающей, противорецидивной терапии является предупреждение возврата к приёму наркотиков, реадаптация, ресоциализация больных наркоманией. На этом завершающем этапе лечения значительно сокращаются показания к применению психотропных средств и на первый план приходит комплексое психотерапия и реабилитационные мероприятия (трудотерапия и.т.д.).
Для подавления патологического влечения к наркотикам, купирования дисфорических расстройств, коррекции поведения используются нейролептики пролонгированного и короткого действия.
Среди препаратов пролонгированного действия наиболее эффективны пипортил L-4 (пипотиазин пальмитат) - 25-50 мг один раз в две-три недели внутримышечно; галоперидол-деканоат (галдол-деканоат) - 25-50 мг внутримышечно один раз в три-четыре недели; модитен-депо (флуфеназин-деканоат) - 25 мг один раз в три-четыре недели; флюанксол-депо (флупентиксола-деканоат) - 20-100 мг внутримышечно один раз в две-три недели; клопиксол-депо (зуклопентиксола-деканоат) - 200-500 мг внутримышечно один раз в две-четыре недели.
Среди нейролептиков короткого действия - галоперидол - 4,5-6,0 мг per os или 1-2 мл 0,5% раствора два-три раза в сутки; аминазин (хлорпромазин) - 75 мг в сутки per os или 1-4 мл 2,5% раствора внутримышечно; тизерцин (левомепромазин) - 50-75 мг в сутки; стелазин (трифлуоперазин) - 15-20 мг в сутки; этаперазин (перфеназин) - 12-30 мг в сутки; рисполепт (рисперидон) - 4-6 мг в сутки; топрал (сультоприд) - 400-800 мг в сутки pеr os или внутримышечно; флюанксол (флупентиксол) - от 3 до 80 мг в сутки; клопиксол (зуклопениксол) - 200-400 мг в сутки.
Для коррекции поведения больных, купирования раздражительности рекомендуются также неулептил (перициазин) - 30-40 мг в сутки; сонапакс (тиоридазин) - 100-125 мг, клопиксол (зуклопентиксол) - 200-400 мг в сутки; аминазин - 50-75 мг в сутки, эглонил (сульпирид) - до 600 мг в сутки.
Нередко у больных героиновой наркоманией в постабстинентный период наблюдается психопатоподобное поведение, сопровождающееся выраженной тревогой, подавленным настроением, дисфорией. Возникновение таких состояний обычно свидетельствует об обострении влечения к наркотикам. Их удается купировать, назначая помимо других упомянутых выше средств комбинацию галоперидола с амитриптилином внутримышечно по 2,0 мг каждого препарата два-три раза в день.
В результате длительного употребления наркотиков у части больных формируется психоорганический синдром. Причем когнитивные расстройства имеют транзиторный характер, после прекращения употребления наркотиков их выраженность уменьшается, но полного восстановления не наблюдается. Кроме того, на разных этапах заболевания у пациентов наблюдаются апатико-абулические и своеобразные астенические состояния. В связи с этим в терапевтическую программу можно рекомендовать включать пептидэргический ноотропный лекарственный препарат церебролизин (М. Л. Рохлина, А. А. Козлов, 2001, 2002). Церебролизин повышает эффективность энергетического метаболизма мозга, снижает нейротоксическое действие наркотиков и предотвращает гибель нейронов. Применяется он парентерально. Больным наркоманиями наиболее целесообразно вводить церебролизин внутримышечно и назначать его в период становления ремиссии, т. е. через две недели с момента начала купирования абстинентного синдрома. Оптимальная доза - 5-10 мл в сутки. Церебролизин способствует улучшению концентрации внимания у больных, у них активизируются процессы умственной деятельности, формируются стойкие положительные эмоции.
Недельная доза налтрексона должна составлять 350 мг. Поддерживающую терапию налтрексоном можно проводить по следующим схемам: одна таблетка (50 мг) в сутки ежедневно или первая неделя терапии - одна таблетка (50 мг) в сутки; в дальнейшем - два раза в неделю - по две таблетки (100 мг), один раз - три таблетки (150 мг).
Как правило, терапию налтрексоном начинают в стационаре после купирования абстинентного синдрома и восстановления соматических и психических нарушений, примерно за одну неделю до выписки. Это необходимо для того, чтобы выявить возможные побочные эффекты и при необходимости купировать их в условиях больницы.
Первая доза составляет 0,5 таблетки (25 мг в сутки). Если не отмечается побочных эффектов, следующая суточная доза - 50 мг. Курс лечения налтрексоном составляет до 180 дней и более. Больных предупреждают, что при приеме наркотиков опийной группы на фоне действия налтрексона они не испытают их эйфорического действия, а при наращивании дозы наркотика с целью получить эйфорию может наступить передозировка.
В начале терапии могут отмечаться следующие побочные эффекты: покраснение кожи, озноб, слабость. Данные эффекты можно объяснить индивидуальной чувствительностью пациентов и недостаточно полно проведенной дезинтоксикацией. Обычно эти явления исчезают при продолжении терапии. Следует отметить, что при передозировках спиртного на фоне терапии налтрексоном могут наблюдаться ортостатические коллапсы.
Следует учесть, что у части больных на фоне лечения налтрексоном могут наблюдаться различные психопатологические нарушения, характеризующие первичное патологическое влечение к наркотикам. Это требует добавления к терапии налтрексоном дополнительных психотропных средств: при появлении аффективных нарушений - антидепрессантов и солей лития; психопатоподобных - нейролептиков; астенических - ноотропов. После купирования данной симптоматики эти психотропные средства отменяются.
Таким образом, налтрексон может применяться для противорецидивного лечения больных опийной наркоманией в качестве блокатора опийных рецепторов. Побочные эффекты, возникающие при применении налтрексона (озноб, слабость и т. д.), не являются препятствием для его широкого внедрения в клиническую практику.
Для больных, имеющих психическую и физическую зависимость от наркотиков, обладающих психостимулирующим эффектом (кокаин, амфетаминоподобные вещества, эфедрон, первитин и т. д.), также существуют средства специфической, патогенетически обоснованной противорецидивной терапии, направленной на купирование психической зависимости от наркотиков. Одним из подобных средств является бромокриптин (парлодел) (К. Э. Воронин, 1993). Известно, что при одномоментной отмене наркотика отмечается появление таких симптомов, как анергия, депрессия, раздражительность, сонливость. После купирования абстинентных проявлений лечение бромокриптином продолжается в дозах 1,0-1,25 мг перорально в сутки в течение нескольких месяцев для профилактики возможной актуализации патологического влечения к наркотику.
Эффективность бромокриптина обусловлена устранением дофаминового истощения, являющегося биологическим базисом психической и физической зависимости. Патогенетически обоснованное длительное применение бромокриптина у больных наркоманией, вызванной приемом психостимуляторов, может считаться достаточно эффективным средством противорецидивной терапии.