Американские биологи выявили неожиданную связь между дефицитом семейных и социальных связей и активностью целого ряда генов. Давно известно, что одинокие люди в среднем больше болеют и реже доживают до преклонных лет.
Обычно это объясняют тем, что они страдают от отсутствия заботы и ласки и к тому же хуже следят за своим здоровьем. Теперь исследователи из Калифорнийского, Чикагского и Техасского университетов пришли к выводу, что беды анахоретов могут иметь генетическую природу.
Профессор Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Стив Коул и его коллеги провели полное генетическое тестирование 14 жителей Чикаго, согласившихся предоставить свою наследственную информацию в распоряжение ученых. Шесть участников обследования страдали сильным хроническим одиночеством, а остальные восемь вели вполне нормальный образ жизни. У всех членов этой шестерки были выявлены заметные отклонения в работе 209 генов. Все эти гены влияют на активность лейкоцитов (белых клеток крови, участвующих в иммунных реакциях).
Исследователи собрали и дополнительную информацию. Оказалось, что 78 аномальных генов включаются чаще обычного и потому производят избыток тех белков, которые они кодируют. Многие из этих протеинов входят в состав биохимических цепочек, запускающих воспалительные процессы.
Остальные гены числом 131, напротив, демонстрировали недостаточную активность. Это тоже не сулило ничего хорошего их обладателям, поскольку некоторые гены-ленивцы участвовали в формировании иммунной защиты от вирусных и бактериальных инфекций.
Ученые пока не знают, что тут первично, а что вторично. Им еще предстоит выяснить, влияет ли одиночество на работу генов или же люди с обнаруженными генными аномалиями более склонны к такому образу жизни.
Однако корреляция между социальной изоляцией и работой многих десятков генов установлена вполне надежно. Об этом сообщает "СайберCекьюрити.Ру".
<http://editor.inauka.ru/>
В настоящий момент описано более 100000 видов микроорганизмов, но не описанных еще больше. Все они взаимодействуют с человеческим организмом. Из 100 тыс. микроорганизмов лишь порядка 300 являются патогенными.
На сегодняшний день обнаружено более 1500 видов вирусов.
Вирус (от la. virus -- яд) -- микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами -- они не способны размножаться вне клетки.
Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 1011 частиц на миллилитр воды). Вирусы - удивительные по своей простоте и эффективности создания. Своим строением они напоминает одноразовый шприц едва коснувшись живой клетки, вирус ввинчивает в нее "пружинку" ДНК, которая являет собой хитроумную программу. Она изменяет работу клетки, заставляя ее производить все новые и новые микроскопические "шприцы".
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от отца к сыну и так далее, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом.
Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение. Паразитические осы используют токсины для обездвиживания гусениц, в которых они откладывают яйца. Токсины производятся яичниками ос. В 1970-е годы с помощью электронной микроскопии исследователи показали, что токсины представляют собой отрезок двуспиральной ДНК, упакованный в белковую оболочку. Такая структура характерна для вирусных частиц, поэтому осиные токсины назвали полиднавирусами.
Ученые предположили, что в прошлом вирусы могли заразить ос и встроить свою ДНК в геном насекомого. Однако определить, какие именно вирусы образовали симбиоз с осами, исследователи не могли. Анализ полученной из токсинов ДНК не находил последовательностей, кодирующих характерные для вирусов белки.
Авторы нового исследования сравнивали последовательность ДНК, выделенной из яичников ос, с ДНК нескольких групп известных вирусов насекомых. Ученые обнаружили последовательность, кодирующую одну из субъединиц вирусной РНК-полимеразы (белка, необходимого для размножения вируса) и последовательности, необходимые для синтеза некоторых структурных белков вирусной оболочки. Сравнительный анализ показал, что больше всего ДНК,
выделенная из яичников ос, напоминает ДНК нудивирусов. Нудивирусы входят в группу бакуловирусов, поражающих членистоногих.
Таким образом, ученые смогли доказать, что токсины ос действительно представляют собой вирусные частицы. В настоящее время ДНК вируса не упаковывается в них, а только "управляет" их производством. Изучение нудивирусов в перспективе может пригодиться для разработки методов генетической терапии, так как вирусные частицы переносят из одного организма в другой очень большие отрезки ДНК Размеры различных вирусов колеблются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров.
При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы -- интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет "покончить жизнь самоубийством" в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти.
Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов -- вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов -- до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
В 2002 в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).
Вирулентность (от лат. Virulentus -- ядовитый) -- степень способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизма или вируса) заражать данный организм. Вирулентность неравнозначна способности вызывать заболевание (патогенности), поскольку после заражения микроорганизм может превращаться в симбионта организма-хозяина, не вызывая отрицательных последствий.
Вирулентность зависит от свойств самого инфекционного агента, а также от чувствительности (восприимчивости) организма-хозяина.
Изменения вирулентности, как в сторону усиления, так и ослабления можно также добиться в результате мутагенного воздействия на инфекционный агент.
Некоторые вирулентные бактерии выделяют специальные белки, которые позволяют им колонизировать организм хозяина. Некоторые вирулентные бактерии продуцируют белки, которые разрушают клеточные мембраны или стимулируют фагоцитоз клеток хозяина. Эти факторы вирулентности позволяют бактериям проникать внуть тела хозяина через слои клеток, вступивших в контакт с патогеном, будь то клетки наружных покровов растений или животных или слои эпителия внутренних органов.
Вирулентные вирусы, например, вирус СПИДа (ВИЧ) обладают механизмами проникновения через системы защиты клеток хозяина.
Смерть же наступает от вторичных инфекций, которые возникают после подавления иммунной системы вирусом.
Поль Эвальд исследовал холеру. Он обнаружил, что холерный вибрион очень быстро видоизменяется, чтобы эпидемия не угасала. В местах, где нет запасов обеззараженной воды, только грязная канава посреди деревни, откуда население набирает воду, возбудитель холеры очень вирулентен и агрессивен и поражает множество народу. Заболевшие люди умирают сразу, в огромных количествах - от массивной, изнуряющей диареи. В их испражнениях содержатся миллионы холерных вибрионов, которые попадают в источник воды и заражают всех остальных жителей деревни. Таким образом холера распространяется дальше, и эпидемия продолжается.
Но в тех местах, где санитарные нормы соблюдаются и люди пользуются обеззараженной водой, холерный вибрион не может распространяться таким образом. Заболевший умирает, но инфекция, содержащаяся в его испражнениях, не попадает в источники воды. И, соответственно, не заражает других людей - и эпидемия угасает. В таких обстоятельствах холерный вибрион видоизменяется и переходит в форму с менее выраженной вирулентностью - чтобы зараженный человек мог ходить и распространять инфекцию контактным путем, через грязное белье и тому подобными способами.
"Крайтон М. Рой: Роман": Эксмо; Москва; 2004
В природе существует несколько десятков тысяч микроорганизмов, не входящих в симбиоз с человеком, т.е. они являются условно патогенными, и только примерно около трехсот из них оказывают инфицирующее воздействие. Современная иммунология пока не может ответить на вопрос: в чем коренное отличие патогенных для человека микроорганизмов от остальных? Исходя из вышеизложенных построений, можно предположить, что причиной инфекционного заболевания является наличие в спектральных составляющих излучения патогенного микроорганизма частот, совпадающих с собственными частотами клеточной структуры организма.
Герпесвирусы (герпесвириде, Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц , рептилий, амфибий, рыб.
Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро - ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т.п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при простуде. Простуда здесь выступает провоцирующем фактором, но сами высыпания вызваны герпесвирусом.
Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, т.е. трансформации.
Герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно.
Ретровирусы (''Retroviridae'') -- семейство РНК-содержащих вирусов. Наиболее известный и активно изучаемый представитель -- вирус иммунодефицита человека.
После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК-генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы.
По одной из гипотез, ретровирусы могли произойти от ретротранспозонов - подвижных участков генома эукариот.
Ретротранспозоны -- это генетические элементы, которые могут самовоспроизводиться в геноме и являются вездесущими компонентами ДНК многих эукариотических организмов. Эукариоты, или Ядерные ( la. Eucaryota от el. ??- -- хорошо и el. ?????? -- ядро) -- царство живых организмов, клетки которых содержат ядра. Все организмы, кроме бактерий и археев, являются ядерными.
У кукурузы 49-78% генома состоит из ретротранспозонов, у пшеницы около 90% генома представлены повторяющими последовательностями, из них 68% -- перемещающими элементами. У млекопитающих, практически половина генома (45-48%) состоит из транспозонов или остатков транспозонов. Примерно 42% генома человека состоит из ретротранспозонов, и около 2-3% из ДНК-транспозонов.
К какому выводу в конце концов пришли Вольтер, Юм и Кант? - К тому, что мир есть госпиталь для неизлечимых. - А. Шопенгауэр
Энцефалит -- группа заболеваний характеризующихся воспалением головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя.
В 1937 году выделен вирус клещевого энцефалита Л. А. Зильбером. В 1937--1941 годах индефецированно 29 штаммов возбудителя энцефалита и доказана роль иксодовых клещей как переносчиков инфекции. Клещевой энцефалит вызывает вирус, который переносят иксодовые клещи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus).
Вирус клещевого энцефалита может передаваться и потомству. Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока инфицированных коз и коров. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Заболевание вызывается нейротропным вирусом клещевого энцефалита.
При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в центральную нервную систему вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к четвёртому дню. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Отмечают повреждения, гибель нервных и глиальных клеток, очаги некрозов. Наряду с поражением ЦНС, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах -- в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде, эпикарде, плевре.
Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 ®С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного -- кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней.
Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы.
Летальность составляет 40--70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах
Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом. Во время эпидемии 1915--1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи.
Герпетический энцефалит.
Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса.
Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга.
Рассеянный склероз -- хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы. В мире насчитывается около 2 млн. больных рассеянным склерозом, в России -- около 200 тыс.
Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 -- 40 лет). Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет. Рассеянный склероз чаще встречается у женщин.
Зона высокого риска возникновения заболевания: более 30 случаев рассеянного склероза на 100 тыс. населения. К этой зоне относятся регионы, расположенные выше 30-й параллели на всех континентах. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения
В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах 20 -- 40 случаев на 100 тыс. населения. В крупных промышленных районах и городах она выше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы. Изменения в сексуальной жизни происходят у 91 % больных рассеянным склерозом мужчин и 72 % женщин.
У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.
Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения. Неврозоподобные расстройства могут выражаться в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций. Аффективные нарушения чаще проявляются депрессией или эйфорией, нарушением контроля за эмоциями. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия, причем она может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения. Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени.
Основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза -- очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена.
Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции. Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза.
В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией.
Гематоэнцефалического барьер здоровых людей непроницаем для клеток крови, в том числе иммунных клеток. У больных рассеянным склерозом это реакция изменена. Проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов -- g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Итогом описанной иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации -- бляшка рассеянного склероза. При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем -- нервных клеток и олигодендроцитов. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга. Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза -- 10 -- 20 %, может возрасти до 80 % при длительном течении заболевания
Туберкулёз (от la. tuberculum -- бугорок, en. tuberculosis,) -- инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (род ''Mycobacterium'') (устаревшее название -- палочка Коха). В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом лёгкие и бронхи). Но существует и туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек - поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит).
Для человека заболевание является социально зависимым.В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано туберкулезом . ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. В России смертность от туберкулёза за год составляет 18 человек на 100 тысяч жителей, таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек. [National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). http://www.niaid.nih.gov/publications/microbes.htm Microbes in Sickness and in Health.
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии -- кислотоустойчивые бактерии рода ''Mycobacterium''. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных.
Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Человек может сохранять микобактерии в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции микобактерий и заболевания туберкулёзом. В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение микобактерий не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут.
Приобретенный иммунитет к микобактерии снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
Открыта виртуозная подделка человеческих белков смертельными бактериями.
Процесс молекулярной мимикрии может объяснить, почему некоторые бактериальные патогены человека, в своё время легко поддающиеся воздействию антибиотиков, в последние годы вновь начали представлять большую инфекционную угрозу.
Специалисты из американского исследовательского института геномики TGen провели сравнение наследственных кодов нескольких штаммов бактерий, растений и животных, включая человека, рассказывает ScienceDaily. Учёных интересовали гены, кодирующие белки из семейства метилтрансфераз.
Путём сопоставления генетических последовательностей авторы выяснили, что почти аналогичный белок есть у микобактерий, ответственных за туберкулёз, ещё он присутствует в целом ряде других заразных бактерий.
Далее было показано, что родственные семейства белков (отличающиеся лишь в довольно тонких вариациях расположения аминокислот) имеются у человека, а также у мышей и крыс. По мнению исследователей из США, эта находка проливает свет на механизм, помогающий опасным агентам оставаться неузнанными иммунной системой.
При заражении бактерии выдают более 200 эффекторных белков, которые, по идее, должны распознаваться макрофагами, отвечающими в организме за уничтожение вторгшихся захватчиков.
Однако если бактерия научилась хорошо имитировать белки человека, такие молекулы воспринимаются клетками иммунной системы как свои, принадлежащие организму-хозяину.
Прояснение механизма такой мимикрии поможет лучше разобраться в эволюции вирулентности опасных бактерий.
(Результаты исследования опубликованы в PLoS ONE.)
membrana Леонид Попов, 2 июня 2011
"Господин Детра, обращаясь к туберкулезникам, писал: "Мы знаем, что часто туберкулез зависит от духовных переживаний; болезнь развивается под влиянием печали, нравственной травмы и уныния". Вот что он пишет по поводу типичного психологического портрета больного туберкулезом: (Робер Детра. Время безмолвия. Грассэ, Париж, 1934 . Рецензия Эдмонда Жало в "Литературных новостях", Париж, и в "Современнике", июнь 1934 г., с. 357-358. )"Мир, на пороге которого они стоят - даже если сами об этом не подозревают - это мир, созданный воображением. Их планы намного многочисленней их воспоминаний. Спасенные от мелких неурядиц одним большим несчастьем, разочарованные в одночасье, вместо того, чтобы постепенно расставаться с иллюзиями, они, как никто другой, подходят на роль мечтателя. Откинувшись на своих кушетках, они целыми днями строят иллюзорные планы и обольщаются собственными мнимыми достоинствами. Их способности воистину необозримы, ибо им нет нужды их демонстрировать. Никакие другие пациенты не способны к такому полету фантазии, как они. Туберкулез - это не столько болезнь и распад плоти, сколько жар, опаляющий душу, состояние духовной одержимости. Волшебные картины и восторг души были предложены обездоленному человечеству как дар тех, кто болен туберкулезом. Они именно таковы в своем стремлении к любви. "Как и все другие" - скажут мне. Но таких, как они, нет. Во-первых, потому что они бесконечно одиноки, печальны и нередко всеми забыты. Трусы из их рядов ищут жалости, разочарованные - понимания. Лишенные настоящего, они разрываются между прошлым и будущим, между воспоминаниями и ожиданием. Они живут сердцем. А сердце - уставшее и опустошенное - все больше ожесточается". Помимо всего прочего, туберкулез - это способ изящного самоуничтожения - медленного, драматического, часто в условиях относительного комфорта и приличного питания, мирного и сопровождаемого сочувственными слезами на лицах окружающих. К заболеванию туберкулезом предрасположены люди, для которых любить - значит жить. К этой категории относится печально известный тип женщин - утонченные, эфемерные красавицы не от мира сего. Один из моих друзей, который сумел побороть эту болезнь, высказался в том смысле, что искусственная оживленность и нарочитый оптимизм, пресловутая spes phthisica [лат. - "надежда туберкулезника"], которые демонстрируют туберкулезные пациенты, есть не что иное, как ширма, за которой скрывается отчаяние. Иными словами, это состояние, когда душа, как пишет Детра, всеми силами стремится к любви. Как только врачи и визитеры покидают больничную палату, там воцаряется гнетущая атмосфера уныния.
Психологические факторы, сопровождающие заболевание туберкулезом, были интуитивно угаданы великим художником. Об этом подробно написал Томас Манн в своем блестящем произведении "Волшебная гора" (перевод на английский Г. Т. Лоу-Портер, Кнопф, 1930). "Затем появилась... Натали... кареглазая и с золотыми сережками в ушах; кокетливая, модница и в то же время - Лазарь и Иов в женском обличье, которую Господь благословил на все мыслимые страдания. Казалось, что она - само воплощение болезни... Состояние этой женщины действительно было плачевным, ее уделом стало одиночество, ибо она оставила дом и детей ради молодого любовника, чтобы, в свою очередь, оказаться покинутой им... Его родственники, пустив в ход вероломство и силу, сделали все, чтобы разлучить влюбленных, а возможно, и сам любовник в испуге отшатнулся от нее, когда болезнь пришла, неожиданно и жестоко. "Возможно, джентльмены тоже боятся? - спросила она с присущим ей кокетством и врожденной женственностью, которую не удалось скрыть под маской экземы, покрывавшей половину ее лица". (С. 395 - 396).
Карл Меннингер. Война с самим собой.
Вот примеры жатвы палочки Коха среди известных людей.
НОБЕЛЕВСКИЕ ЛАУРЕАТЫ , УМЕРШИЕ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА: Ромен РОЛЛАН - литература, Карл фон ОСЕЦКИЙ - за мир, Эрвин ШРЁДИНГЕР - физика
ГЛАВЫ, УМЕРШИЕ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРЕЗИДЕНТЫ - Боливар, Э.Джексон
ИМПЕРАТОРЫ - Константин III, Наполеон II
КОРОЛИ - Альфонс XII, Людовик XVII
СУЛТАН - Махмуд II
Вирусы полнят - Почти одновременное увеличение числа тучных людей в большинстве стран сложно объяснить лишь неправильным питанием и малоподвижным образом жизни, - говорит доктор Лея УИГХЕМ из университета Висконсина (США). - Ожирение распространяется стремительно. Словно эпидемия. Ученая уверяет, что оно - ожирение - передается от человека к человеку. Чем? Так называемыми аденовирусами - возбудителями банальной простуды. Как было установлено, они заставляют жировые клетки активнее расти и размножаться. Неизвестно, правда, пока, зачем. Известно другое: более 20 процентов американцев хронически заражены аденовирусами. И, как правило, это толстяки. Ожирение - это инфекция. Однако не всем "больным" она доставляет неудобства.
И от герпеса дуреют Стивен Бука из Гарвардского университета в Бостоне обнаружил, что люди, зараженные вирусами генитального герпеса, сильно рискуют стать с годами шизофрениками. Или приобрести другие психозы. Объяснить, почему, не может. Но приводит собранную статистику. Ученый проследил судьбу младенцев, родившихся в 1959 - 1966 -х годах в городе Провиденс. Оказалось, что 27 из них в зрелом возрасте попали в психушку. Все были заражены генитальным герпесом, полученным еще от матерей. Возбудителей других венерических болезней у них найдено не было. Хотя Бука грешил еще и на хламидии, и на трихомонады. Нет, на психику воздействовал только герпес. Его вирусы "сносили крышу" за 25 - 30 лет пребывания в организме.
Владимир ЛАГОВСКИЙ - 20.01.2011 www.kp.ru
Вирусную гипотезу рака можно примирить с мутационной, поскольку биохимическое родство вирусов и генов весьма значительно. "Ген рака" можетбыть в известном смысле "вирусом рака".
Лем
Кошачий паразит влияет на человеческую культуру membrana , 7 августа 2006
Внутриклеточный микроб- паразит Toxoplasma gondii, чаще всего "эксплуатирующий" представителей семейства кошачьих, но не брезгующий и многими другими теплокровными млекопитающими, по оценкам учёных, уже заразил приблизительно 3 миллиарда человек, то есть, половину человечества. Теперь выясняется, что он внёс значительный вклад в разнообразие культур на Земле. Уже известно, что микроб влияет на поведение обычно очень осторожных кошек и крыс, после заражения проявляющаяся опрометчивость у которых ставит под угрозу их жизни. Так, крысы под влиянием микроорганизма без опаски вступают на помеченные котами территории, становясь лёгкой добычей. Считалось, что современные люди - "тупиковый" хозяин для паразита, но американские учёные, вдохновлённые результатами предыдущих исследований чешских коллег, обнаружили, что T. gondii может затронуть некоторые элементы человеческой культуры. Как сообщают Кевин Лафферти ( Kevin D. Lafferty ) и его коллеги из университета Калифорнии в Санта-Барбаре ( UCSB ), инфекция, распространяемая T. gondii, способна вызвать у некоторых людей формы невротического состояния, известного как невротицизм, к примеру, такую его форму, как комплекс вины. Лафферти выяснил, что в странах с наиболее высокой распространённостью T. gondii среди мужчин и женщин наблюдается больше "невротических" культурных изменений, многие из которых пока ещё трудно проанализировать. Предполагается, что при заражении достаточно большого количества людей речь может идти о различиях в системах ценностей, установлении определённых правил, уязвимости к заболеваниям, а также многим дополнительным эффектам. "Нельзя сказать, что все культурные измерения, связанные с T. gondii, обязательно являются негативными, - отметил Лафферти. - В конце концов, они дополняют наше культурное разнообразие".
Membrane
Токсоплазма заставляет людей любить кошек - Паразиты взаимодействуют с химическими веществами человеческого мозга, - уверяет один из исследователей Ярослав Флегр. - Иными словами - имеют возможность им управлять. И отчасти управляют. Конечно, не так, как стрептококки. Но опыты с инфицированными токсоплазмой добровольцами показали: они склонны нарушать установленные правила и совершать безрассудные поступки. Попутно у них была еще и замедленная реакция. По крайней мере для водителей это опасно. Ученые изучили пробы крови 146 человек, повинных в автомобильных авариях. Почти у всех были обнаружены паразиты. На вопрос, зачем токсоплазме менять поведение людей, исследователи ответить не могут. "Эволюционного стимула не видно", - говорят они. Куда понятнее воздействие на мышей. Безрассудные грызуны, которые по велению паразитов перестают бояться даже запаха кошачьей мочи, становятся легкой добычей кошек. Что способствует размножению токсоплазмы. Но вот что удивительно. По данным английского паразитолога Ричарда Холлимана, почти 70 процентов зараженных токсоплазмой либо держат кошек, либо мечтают их завести. Уж не паразиты ли внушили им такую любовь?
Владимир ЛАГОВСКИЙ - 20.01.2011 www.kp.ru
Сейчас на нашей планете живет более 400 миллионов домашних кошек.
Древние Египтяне так любили кошек, что при осаде одного из египетских городов царь Камбиз велел своим воинам идти на приступ, посадив на свои щиты по живой кошке. Египетские воины боялись промахнуться и убить хотя бы одну кошку. Поэтому город сдался без боя.
Елена Филиппова. "С точки зрения Кошки": Вектор; 2006 ISBN 5968403098
Гипотеза патогенного происхождения гомосексуальности, или гипотеза о гей-микробе утверждает, что гомосексуальность развивается патогенным путем и, предположительно, является вирусной инфекцией.
По мнению сторонников этой гипотезы, она подтверждается тем, что гомосексуальность якобы уменьшает количество потомства в популяции, и поэтому естественный отбор в процессе эволюции уже давно привел бы к её исчезновению; тем, что среди пар близнецов якобы достаточно низкая доля таких, где оба члена пары были бы гомосексуальны, что свидетельствует об отсутствии генетических причин для гомосексуальности; наконец, тем, что гомосексуальность якобы очень напоминает заболевания, характеризующиеся поражением мозга и изменением поведения -- например, нарколепсию -- в отношении которых подозревается возможная вирусная этиология.
Наиболее известными её сторонниками являются профессор антропологии Грегори Кохран, который привлек внимание своими идеями эволюционной медицины, и профессор биологии Пол Ивалд.
Эволюционный взгляд на гомосексуальность человека , Грегори Кохран Первоначально опубликовано в журнале ''Atlantic'' в феврале 1999 года
Ученым давно известно, что высокая предрасположенность к творчеству тесно связана с определенными психическими нарушениями. Так, ранее было доказано, что творческие люди имеют более высокий риск шизофрении и биполярного расстройства. Некоторые психологические особенности мозга, такие, как способность проводить необычные или странные ассоциации, также разделяют шизофреников и здоровых творческих личностей. Теперь исследователи нашли научную основу ассоциации между творчеством и психическим здоровьем.
Белок, вырабатываемый вирусом болезни Борна, вызвал у подопытных мышей отклонения в поведении, сильно напоминающие те, что испытывают люди с психическими заболеваниями.
Учёные давно подозревают, что вирусы болезни Борна, гриппа и ВИЧ играют
немаловажную роль в возникновении психиатрических болезней -- но пока прямую
связь установить не удавалось.
Некоторое время назад стало известно, что практически 100% людей, страдающих от психических расстройств, заражены вирусом болезни Борна.
При опытах на мышах выяснилось, что и при заражении различными вирусами, у подопытных существ возникали серьёзные расстройства -- в частности, гиперактивность и недостатки в когнитивных способностях.
Сотрудники университета Осаки внедрили ген одного белка, вырабатываемого вирусом болезни Борна в эмбрион мышей. Когда эти мыши родились, и началась экспрессия белка, учёные наблюдали у заражённых рост агрессивности и гиперактивность. Точно то же самое происходило и с мышами, заразившимися вирусом во взрослом состоянии.
Экспрессия белка происходила только в глиальных клетках, которые участвуют в формировании и жизнедеятельности нервных узлов в мозге. Это означает, по мнению специалистов, что вирусный белок воздействует на поведение больных как раз с помощью этих клеток.
Шизофрения и депрессия вызываются вирусом.
Ряд психических заболеваний человека, таких как шизофрения, депрессия или синдром хронической усталости, могут вызываться особым вирусом. Ранее ученые предполагали, что этот микроб не представляет опасности для человека, а поражает только мозг животных, что приводит в большинстве случаев к их гибели.
Существует ряд фактов, подтверждающих участие вируса. Ученые установили, что частота встречаемости антител к вирусу в крови больше среди тех, кто страдает паническими расстройствами. Находят вирус и при синдроме хронической усталости.
О самом вирусе исследователям известно не так много. Ученые могут лишь предполагать, что микроб попадает в организм через слизистую носа. До сих пор остается неясным, передается ли вирус от животного человеку или существует специфическая человеческая разновидность этого микроба.
Кроме того, заболевание, вызванное вирусом, обычно встречается в виде единичных случаев в небольших эндемических регионах в центральной Европе.
Известно, что у лошадей и овец вирус поражает нервную систему, вызывая сильное воспаление в головном мозгу. Заболевание проявляется отказом от еды и слабостью. В большинстве случаев у заболевших животных развивается паралич, и в течение трех недель они умирают. Эффективное лечение заболевания не разработано.
Источник: Mednovosti.ru
Недавно ученым удалось вырастить вне организма нервные клетки. Когда к ним в пробирку добавляли сыворотку крови от больных шизофренией, деление нервных клеток тормозилось, а в их ядрах происходили поломки хромосом. Если вместо этой сыворотки добавить какие-нибудь вирусы, то наблюдается похожая картина. Она будет еще более полной, если учесть, что в том и другом случае происходит интенсивное нарастание новообразованных РНК, важная роль которых при вирусной инфекции известна.
В последние годы стало известно, что при шизофрении в организме больного образуются антитела против белков собственных нервных клеток. Здесь уже возникает прямая аналогия с поражением, которое вызывает латентный вирус при ревматизме и злокачественных новообразованиях.
Мозг шизофреника под микроскопом представляет собой большое количество
разрушенных клеток. Значит, какой-то неведомый преступник, по своим действиям напоминающий вирус, не только извращает работу нервных клеток, но в конечном итоге является виновником их гибели.
Находят ли в головном мозгу вирусы? Да, находят и даже отчетливо видят их под электронным микроскопом.
По-видимому, вирус шизофрении интегрировал в геном нервной клетки и находится под ее
контролем до сих пор, пока не освобождается от регулирующего влияния. У разных людей под воздействием провоцирующих факторов происходит срабатывание вируса в разное время. Это подтверждается тем, что шизофрения, подобно раку, возникает не сразу, а после довольно продолжительного скрытого периода. Проводя аналогию дальше, можно предположить, что вирус является только первотолчком, пусковым механизмом патологического процесса, в дальнейшем заболевание протекает уже по своим собственным законам даже при исчезновении возбудителя. Латентный вирус, как известно, не всегда проявляет свои агрессивные свойства:
это зависит от сопротивления организма. Даже вирус клещевого энцефалита иногда вызывает заболевание в стертой форме, поэтому не просто бывает распознать эту обычно очень тяжелую болезнь. Так же и в психиатрии на одного истинного шизофреника иногда приходится несколько "здоровых" родственников, которых именуют шизоидами. К счастью, они имеют лишь умеренные отклонения в психической деятельности.
Присутствие в организме больных шизофренией вируса объясняет явление аутоагрессии: клетки микроглии, выполняющие в головном мозгу роль фагоцитов-пожирателей, не узнают своих соседей - измененные нервные клетки и обрушиваются на них, как на врагов. В результате - картина страшного опустошения серого вещества мозга.
Симптомы шизофрении вызваны вирусом герпеса.
ВАШИНГТОН, 2 июня. Недавно проведенные исследования в области психиатрии предполагают, что распространенный вирус герпеса, который вызывает простудные заболевания, частично приводит к уменьшению определенных участков мозга, потери памяти, способности концентрироваться, и физической активности у пациентов больных шизофренией. "Мы обнаружили, что частичное ухудшение познавательной деятельности пациентов, страдающих шизофренией, могло действительно быть вызвано комбинацией как шизофрении, так и раннее открытого вируса герпеса типа 1, который размножается в мозге" - сказал руководитель исследовательской работы Дэвид Счретлен.
Как отмечает профессор отдела психиатрии Медицинской школы Джона Хопкинса Счретлен, исследование может способствовать появлению новых способов лечения или предупреждению нарушений познавательных функций, которые обычно сопровождают эту умственную болезнь, передает портал GlobalScience.
Новое исследование, проведенное психологами Калифорнийского университета, доказывает, что одиночество бывает заразным. "Законченные одиночки", как правило, притягивают к себе таких же субъектов. И порой принуждают других своих знакомых погружаться в состояние одиночества. "Это состояние может передаваться от человека к человеку, порой до трех степеней передачи подряд, - говорит соавтор исследования доктор Джеймс Фаулер. - То есть, я заразил своим одиночеством вас, вы своего друга, а тот передал мой "вирус" еще одному человеку. А еще это значит, что если я совсем ничего о вас не знаю, но зато мне известно, что приятель вашего друга - человек очень одинокий, я могу с большей степенью вероятности предсказать и ваш характер". В ходе исследования психологи установили не только инфекционный характер одиночества , но и то, что одинокие люди стремятся изолировать себя в небольших группах, которые в какой-то степени дополняют или даже усиливают их чувство одиночества. По данным доктора Фаулера, одинокий человек , в среднем, бывает таковым 48 дней в году. Правда, для такого человека внутреннее ощущение одиночества может вообще никогда не исчезать, хоть бы даже он сидел за свадебным столом в окружении сотни гостей. Одинокие по натуре люди, как правило, не имеют друзей. А если они и появляются, то не на очень большой срок. Одиночки их сами отталкивают своим поведением. За четырехлетний период, как подсчитал Фаулер, одинокий человек может растерять, в среднем, 8% приятелей. В исследовании также приняли участие ученые из Гарвардского университета и Университета Чикаго. Они изучили более 5 100 человек.
Источник: www.podrobnosti.ua
Смертельный вирус "испанка" появился после падения известного Тунгусского метеорита. Он унес в 3 раза больше жертв, чем первая мировая война.
В современном мире каждый третий заражен одиночеством.