Теория заговора теории заговора - рознь. Одни "недоверчивые умы" плетут теории в известном смысле слова. А в общественном дискурсе термин используется в отрицательном смысле, нередко - как синоним "явно некорректной теории". Другие - "явно неформализованны теории" заменяют выводом о феноменах. Третьи... А к ним я отношу самого себя - они уже видят заговор малограмотных в способах формализации "феноменов" ученых. В самом деле, если откуда не возьмись берутся квазивиды вирусов, возникающих в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме-хозяине, с хуя ли связывать появление единицы следующего качественного уровня с самоорганизаацией, уж лучше назвать феноменом. А ведь саморганизация - это процесс упорядочения элементов одного уровня в системе за счёт внутренних факторов, без внешнего специфического воздействия (изменение внешних условий может также быть стимулирующим либо подавляющим воздействием). Результат - появление единицы следующего качественного уровня. Так почему бы не заняться изучением структуры, а занявшись не изучить что такое квазипорядок в ней и какой вид обобщения этому способствует ?!
Так вот...
Я тут вчера обратил внимание, что бывший главный санитарный врач России Геннадий Онищенко выступил против тотальной вакцинации россиян. По его словам, после появления вакцины от COVID-19 в первую очередь ее предоставят россиянам из группы риска по медицинским показаниям. "Научной необходимости в тотальной вакцинации нет. Я как специалист в этой области практики говорю, что ее не будет, но это моя точка зрения", - подчеркнул Онищенко.
Заява "бывшего" , скажу вам, весьма интересная! Это сказал не действующий главный санитарный врач России, а руководитель Роспотребнадзора - федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.
Давайте я вам расскажу тонкости ихней цеховой науки. А вы сами решайте кто в заговоре. Я считаю что Онищенко обосрался феноменов вакцинации, а нынешняя главный эпидемолог не может или не хочет пиздеть на эту тему.
Дело в том, что в вакцинации есть "белые пятна", о которых "срамно" говорить вслух непосвященной аудитории бюргеров, рабочих и крестьян.
А само "дело" в том, что существуют т.н квазивиды вирусов - генетически близкородственные варианты одного и того же изолята, возникающих в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме-хозяине. И возникают они ФЭНОМЕНАЛЬНО от слова эээээ... мы не знаем точно как и кто виноват (в смысле "кто насрал").
Насирает же появление других вирусов, вакцинация или когда в схему передачи сигнала в клетку, включаются вторичные, а следом и третичные мессенджеры. Но о двух последних засранцах принято говорить -"феномены".
Понимаете, у ДНК содержащих вирусов репликация идёт посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК, а клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией, то есть синтеза РНК на матрице ДНК, осуществляемого специальными ферментами. А транскрипция РНК содержащего вируса осуществляется специальными ферментами - РНК-полимеразами. Химически РНК-полимеразы являются нуклеотидил-трансферазами, полимеризующими рибонуклеотиды на 3'-конце цепи РНК. Так вот стоит посмотреть как рецептор белка вторичного посредника цАМФ активирует взаимодействие его с РНК полимеразой... Ничего феноминального кроме известного в математике вида обобщения!
Вот смотрите. ..
Известно 7 коронавирусов, поражающих человека, 43 вида, объединенных в 7 групп. Один из них - SARS-CoV-2 - Betacoronavirus B, ответственный за пандемию пневмонии нового типа 2020 года.
Если бы мозги были у всех или хотя бы у одного эпидемиолога или биохимии или генетика, то кому то обязательно захотелось бы узнать как из 7 трехмерных групп получаются 8 двумерных. И это бы сподвигнуло заинтересоваться откуда берутся квазивиды вирусов, но...
В том то и дело!
Впрочем - по порядку...
При заражении коронавирусом нового типа SARS-CoV-2 могут обостриться хронические заболевания. Всемуже знают!.. Этот вирус становится триггером для ухудшения всех четырех основных типов хронических заболеваний - сердечно-сосудистые заболевания (например, инсульт и инфаркт), рак, онкологические заболевания, респираторные заболевания и сахарный диабет, всех видов заболеваний с развитием патологической эндотелиальной дисфункции, в которых принимают участие вторичные посредники (или "вторичные мессенджеры") - это внутриклеточные сигнальные молекулы, высвобождаемые в ответ на стимуляцию рецепторов и вызывающие активацию первичных эффекторных белков. Они же, в свою очередь, приводят к активации вторичных эффекторных белков. Это запускает каскад физиологических изменений, которые могут быть важны для роста, развития и дифференцировки клеток, активация деления клетки, транскрипция или, наоборот, угнетению транскрипции генов, биосинтезу белков, секреции гормонов, нейромедиаторов или цитокинов соответственно типу клетки, изменению биоэлектрической активности клетки, миграции клеток, обеспечению их выживаемости или, наоборот, индукции апоптоза.
Важной возможностью, встроенной в эту систему передачи сигнала, является то, что на каждом этапе передачи сигнала внутрь клетки первичный сигнал подвергается многократному усилению, амплификации (одна молекула первичного сигнала и, соответственно, активация одного первичного эффектора приводит к высвобождению множества молекул вторичного посредника. Тоже самое происходит и при активации вторичного эффлектора - амплификация приводит к высвобождению множества молекул третичного посредника. И т.д.
А теперь представьте, что не короновирус нового типа "накладывается" на хронические заболевания, а хронические заболевания, активирующие те же первичные, вторичные и третичные посредники, что и вирус, накладываются на ставший со временем сезонным инфекционных заболеванием -CoV-2.
Вероятность того, что новый коронавирус встроится в геном, крайне мала. Встроиться в геном может только ретровирус, имеющий ДНК-стадию. Правда, есть маленькое исключение: когда клетка одновременно заражается двумя инфекционными частицами, одна из которых относится к семейству ретровирусов, то все возможно. Но это достаточно случайное событие. Но его нельзя отрицать. А до того момента, пока вирус не встроился в ДНК, его можно поймать молекулами антител, которые схватывают и нейтрализуют его.
И вот мы получаем два возможных новых сценария:
Инактивированная вакцина стимулирует врожденный иммунитет, инфицируя антигенпредставляющие клетки, активирует их через различные паттерн-распознающие рецепторы, что приводит к продукции провоспалительных цитокинов. Тоже самое делает организм в ответ на внедрение естественного вируса - активирует антигенпредставляющие клетки через те же самые паттерн-распознающие рецепторы.
Т.е существует вероятность, что сама вакцина станет дополнительной биологической угрозой. Это называется феномен антитело-зависимого усиления инфекции.
Феномен антитело-зависимого усиления инфекции может проявляться после вакцинации при взаимодействии возбудителя болезни (в данном случае COVID-19) с иммунной системой реципиента.
Как я понимаю, в естественных науках данный термин используется без рассмотрения причин этого события. А жаль!.. Потому, что явление, при котором связывание вируса с не полностью нейтрализующими антителами не просто может усилить его проникновение в клетки-хозяева инфицируемого организма, а иногда и его репликацию, а может привести и приводит к появлению новых вирусных видов, одни из которых могут нейтрализоваться антителами нового хозяина, а другие варианты вируса с худшей аффинностью к антителам могут получить эволюционное преимущество после неполноценной нейтрализации и размножиться. Такая популяция получила название квази-вида. Их особенностью является их же значительная изменчивость с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов. А вот вакцинация в этом случае и становится движущей силой изменчивости вируса. Может потому то это и называется феноменом. Еще бы!.. Эволюционная траектория вирусной инфекции не может быть предсказана только от характеристик приспособленной последовательности. Но это же и так понятно, эволюционная траектория зависит от времени и частоты наблюдения (частоты ва кцинации). Тут типичный квазиэффект.
Важность квазивиды понятий в вирусологии является предметом некоторого обсуждения. Примечательно, что было показано , что нет необходимости конфликта между квазивид моделью эволюции внутри хозяина и традиционной популяционной генетики . Вместо этого, вирусные квазивид можно рассматривать как случаи связанного баланса мутации отбор моделей для гаплоидных организмов.
Это может быть полезно , чтобы понять этимологию термина.
Кому интересно могут открыть в Википедии тему "Антителозависимое усиление инфекции
"/"Механизм антителозависимого усиления инфекции", а также - "Вирусные квазивиды" (https://ru.qwe.wiki/wiki/Viral_quasispecies) и убедится, что список вирусов человека и животных, которые могут вызывать антителозависимое усиление инфекции (АЗУИ; англ. antibody-dependent enhancement, ADE)- довольно длинный, а механизм антителозависимого усиления инфекции таков выражается в том, что вирус, освободившись от антитела, начинает репликативный цикл внутри лейкоцита. При этом вирусные квазивиды нисколько не напоминают традиционные биологические виды, потому что квазипорядок - это не просто феномен, а рефлексивное транзитивное отношение, в котором нет отношения симметрии. А это значит, что на множестве объектов каазивида можно задать отношение предпорядка. Предпорядок - это абстрактная категория, то есть его в общем случае нельзя представить как категорию некоторых множеств с заданной структурой и отображениями, сохраняющими эту структуру. Но это скелета категория и потому она окажется в ДНК. И более того ее структура окажется произведением октонионов, т.е седенионом. Чтобы понять что это такое, нужно понять, что это завершающий тип обобщения гиперкомплексных значений. Дальше только денатурация белка. Впрочем нет... Есть один нюанс, но и его зовут феноменом (долголетия). На самом деле и тут нет феномена, а есть математически обоснованное квазиповедение, связанное с перенормировкой и появлением на 90-х годах жизни квазивида т-лимфоцитов (клонов). Разумеется, это феномен, если не знать о сущности перенормирования седенионов! Я уже обещал написать статью о параллельной жизни долгожителей. Напишу! Ей богу.
А пока... Пока все просто должны знать, что вакцинация хранит феномены, становящимися таковыми по причине математической безграмотности. Но у феноменов этих возможны далеко идущие трагедии. А начинаются они при встрече не только двух вирусов со структурами октонионов, но и при даже не смежной контакте вируса со вторичным посредником в сигнальной системе нейроглии. Это на самом деле новая и незнакомая ученым тема (касаемая вторичных посредников), но заинтересованные могут справиться у меня - расскажу. Или следите за моими публикациями в ближайшем будущем.
Так вот...
Тот же коронавирус SARS-CoV-2 (как написано в ВИКИ со ссылками), по всей видимости, способен напрямую проникать в Т-лимфоциты за счёт S-белка и, скорее всего, способен убивать эти клетки . Однако, возможно, что кроме этого процесса, по аналогии с SARS-CoV-1 (SARS-CoV), вирус SARS-CoV-2 способен инфицировать несущие рецептор Fc𝛾 лейкоциты (такие как моноциты и макрофаги) за счёт комплексообразования с антителами, которые помогают вирусу проникнуть в эти клетки и начать реплицироваться. Этот процесс описан для разных бета-коронавирусов, включая SARS-CoV-1 (SARS-CoV). Он может приводить к массовой гибели иммунных клеток и, как следствие этой гибели, вызывать цитокиновый шторм.
Специфические нейтрализующие антитела связывают вирус намного прочнее, и вирус полностью теряет способность инфицировать клетки. Более того, вирус, будучи внутри моноцита или макрофага, не может высвободиться после поглощения комплекса вирус-антитело и подвергается разрушению. Таким образом, комплекс вируса с специфическими нейтрализующими антителами приводит к элиминации вируса из организма, а вот комплекс с несовершенными антителами, у которых константа связывания (константа ассоциации, Ка) ниже по сравнению с нейтрализующими антителами, - к репликации вируса в клетках иммунной системы, усилению инфекции и возможному цитокиновому шторму.
Второй сценарий:
есть такое вещество сAMP или цАМФ (циклический аденозинмонофосфат - органическое соединение, производное АТФ, выполняющее в организме роль вторичного посредника. Оно передает сигналы от рецепторов на мембране нейрона к его внутренним структурам. И вот оно то имеет очень интересную структуру, которая если извратится, то сАМР (цАГФ) вместе с цГМФ создадут монстра, от которого ничего хорошего не жди - будет феноменальный абсолютный сигнал как будто вирус реплицируется бесконечно как клонируется раковая клетка.
Циклический гуанозинмонофосфат (cGMP, Cyclic guanosine monophosphate, цГМФ) это циклическая форма нуклеотида, образующаяся из гуанозинтрифосфата (GTP) ферментом гуанилатциклазой. цГМФ действует как вторичный посредник и его действие подобно цАМФ, в основном активируя внутриклеточные протеинкиназы в ответ на связывание с клеточной мембраной пептидных гормонов (для которых мембрана непроницаема) с внешней стороны клетки.
Вот эти два вторичных менеджера при обобщения создадут машину смерти. Структура "машины" будет напоминать структуру теломераз, а она - седенион. Теломераза - фермент, добавляющий особые повторяющиеся последовательности ДНК. Один из ее компонентов, hTERT, индуцирует запуск механизмов, сохраняющих стабильность самой теломеразы и ДНК клетки. Так вот hTERT со времем перестает индуцировать, а вот почему - связано со свойствами седениона. Причем возможен режим с обострение, что связано с нелинейность. А ее то и создает вакцинация.
Вот этого то и обосрался Онищенко.
Товарищ Онищенко, звоните... А то блядь ... собрались делать эксперименты на группе риска! Выживут или не выживут? Появятся ли квазивиды вирусов или квазиэффекты смерти от лечения короновируса больных эпителиальными патологиями? Опасно ли вакцинировать тех у кого еще нет хронических заболеваний? И что будет с ними если не новый короновирус наложить на хроническое заболевание, а хроническое заболевание наложить со временем на вакцину?