Сфинкский : другие произведения.

Когда мне будет 64

"Самиздат": [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:


 Ваша оценка:

  "Битлз" когда-то записали песню "Когда мне будет 64" - When I'm Sixty-Four. Им казалось, видимо, это - глубокая старость. Однако 50% из числа людей их поколения, преодолели этот барьер. Но, оказалось преодоление его грозит опасностью деменции - жить долго вредно. Жить дольше 50 уже становится "вредным", хотя они об этом часто и не догадываются даже.
  
  Природа тоже понимает это и у неё свои методы:
  
  Недавние исследования показали, что сосудистые нарушения, происходящие при SARS-CoV-2, схожи с состоянием при болезни Альцгеймера. Бета-амилоидный пептид, который, как считается, вызывает этот недуг, также запускает серию молекулярных реакций, высвобождающих брадикинин, что приводит к воспалению и коагулопатии, наблюдаемых при нейродегенеративных заболеваниях.
  
  При болезни Альцгеймера чаще всего первыми начинают отмирать клетки в головном мозге, отвечающие за память. Наиболее частыми симптомами болезни Альцгеймера являются:
  
  частичная потеря памяти;
  рассеянность;
  постоянное беспокойство;
  депрессия и апатия;
  частая смена настроения;
  потеря ориентации во времени, пространстве и месте нахождения.
  
  На начальном этапе развития первым признаком болезни Альцгеймера могут быть жалобы на трудность заполнения документов, проблемы с вычислением, может измениться почерк. У больного возникает бред, галлюцинации, проявляются судороги. Человек не способен читать, писать, считать в уме, речь становится скудной и бедной. Больной может повторять одну и ту же фразу, путается во времени, проявляет злость или апатию. Со временем такой человек становится беззащитным и малоподвижным. Говорит бессвязно и не может самостоятельно выполнять простейшие вещи.
  
  Симптомы болезни Альцгеймера становятся более яркими на поздних этапах заболевания. Больной не может самостоятельно двигаться и говорить, не ориентируется в пространстве и времени, больше не узнает близких людей. Человек с таким диагнозом забывают свою личность, возраст, факты из жизни, считают себя молодыми, "оживляют" умерших друзей или родственников. На последней стадии человек не помнит, как нужно есть, одеваться, пользоваться приборами, ходить в туалет. За ним нужен тщательный уход на протяжении суток.
  
  По статистике, до 85% людей имеют предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Болезнь Альцгеймера, дополняющая сосудистую патологию нервной дегенерацией - одна из них. И на неё приходится 70% всех случаев заболевания. То есть 82 % людей имеют предрасположенность к болезни Альцгеймера!!
  
  В ближайшие 30 лет число затронутых ею людей возрастет втрое-вчетверо. Именно настолько возрастет количество людей, которых можно отнести к числу тех, чья продолжительность жизни увеличится достаточно, чтобы увеличился риск болезни Альцгеймера. Приблизительно 10% в год, 1% в месяц - такова тенденция! Эта болезнь приобрела характер эпидемии во всех странах, где увеличивается продолжительность жизни. При этом до 90% людей с деменцией в странах с низким и средним уровнем дохода не знают о своей болезни. Причина - и в неопределенности симптомов и в том, что врачи по части диагностики болезни Альцгеймера не слишком образованны. У пожилых людей, наряду с дегенеративными изменениями альцгеймеровского типа, которые являются основой болезни, часто присутствует еще и сосудистая патология. Когда неврологи, не имея объективного анамнеза, видят на снимках очажки в белом веществе или вокруг желудочков головного мозга, то часто ставят диагноз сосудистой патологии вместо болезни Альцгеймера.
  
  Однако болезнь Альцгеймера можно диагностировать даже на этапе, когда еще нет деменции. Но для этого надо либо делать спинномозговую пункцию (очень тяжелую процедуру, особенно для пожилых), либо проводить очень дорогостоящее исследование - позитронно-эмиссионную томографию. Есть альтернатива - исследование маркеров болезни Альцгеймера, которые определяются в сыворотке крови - по уровню содержания белка S100. Это новый метод, и увы его испытание пока не завершено. Как далеки от понимания и механизмы самого заболевания.
  
  Кратко:
  
  Проведение импульсов в нервной системе регулируется различными молекулами, в частности, с помощью белка S100. Этот белок находится в нейронах, в основном около синапсов. Он не только влияет на передачу сигнала, но также имеет большое значение для функционирования нервной клетки. Он принимает участие во многих внутриклеточных процессах: синтезе белков, транспорте веществ, развитии нейронов.
  
  S100 обладает рядом биологических функций внутри нервной клетки, а также оказывает воздействие на соседствующие клетки и структуры. В итоге на уровне целого организма деятельность белка S100 проявляется в виде антистрессовой, антидепрессивной и ноотропной активности.
  
  При благоприятных обстоятельствах передача сигналов между нейронами происходит без срывов. Однако во время стресса слаженная работа элементов нервной системы нарушается, то есть может произойти избыточное возбуждение или торможение. И избыточное выделение S100. Опять же вакцины от ковида воздействует на S-белок и вызывают развитие иммунитета, а могли бы и на клеточном уровне. А образование комплекса между S100 и рецепторами, играющих важную роль в сигнальной трансдукции в физиологических условиях при патологии и приводит в конечном счете к амилоидозу.
  
  Различные теории и гипотезы - холинергическая, предположение о амилоидном каскаде, тау-протеине и т.д., хотя и демонстрировали неплохие перспективы на стадии исследований, однако так и не привели к созданию фактического метода лечения. Причина в том, что ученые увы так до сих пор и не поняли, что связность процессов в конечном итоге происходит как степенная ассоциативность и альтернативность. Дело в том, что в организме куча всего происходит паралельно, т.е с нарушением сочетательности. То есть с нарушением свойства бинарной операции, заключающимся в возможности осуществлять всё последовательно. И как тогда быть?
  
  Так вот, в общей алгебре есть т.н ослабленные формы ассоциативности. Они и позволяют одновременно влиять на параллельные процессы. Общая идея в том, что тригером может являться не само вещество, а только степень его действия по касательной.
  
  Короче ученые тупо пренебрегают правилами группировки вхождений элемента в целое. В той же информатике ассоциативность считается полезным свойством, в частности, позволяющим задействовать параллелизм для последовательных применений операции. В то же время многие практические операции (сложение и умножение при работе с числами с плавающей запятой) оказываются неассоциативными.
  
  Прочитал вот: результаты новейших исследований показывают, что аномальный состав микробиома стимулирует высвобождение периферических воспалительных клеток, попадающих в мозг и способствующих процессам нейровоспаления. Это указывает на связь "кишечник-мозг" (ЖКТ-ЦНС).
  
  Говоря простым языком - микроорганизмы, которые населяют кишечник, оказывают большое влияние на развитие деменции и болезни Альцгеймера. Кишечная микрофлора меняется по мере старения человека. С увеличением возраста происходит снижение нормальной микрофлоры кишечника, зато растет число патогенных или болезнетворных микроорганизмов. Увеличивается проницаемость кишечной стенки, из-за чего в кровь всасываются многие продукты, обладающие отрицательными свойствами и способствующие ухудшению состояния организма. С возрастом также происходит снижение функциональной и двигательной активности кишечника, ослабевает иммунитет, что, в свою очередь, приводит к тому, что у пожилого человека увеличивается предрасположенность к самым разным заболеваниям. Отсюда и полипрагмазия - прием большого количества медикаментов в течение дня, что приводит к развитию дисбиоза кишечной микрофлоры, который провоцирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и деменции.
  
  У людей, которым за 50 лет, развивается повышенная проницаемость кишечной стенки. Из-за этого неблагоприятные продукты, которые всасываются из кишечника, попадают в головной мозг, что, в свою очередь, способствует тому, что микроглия (участок мозга, в котором находятся нейроны) активирует выработку амилоида В, который провоцирует развитие когнитивного дефицита. Плюс к этому, по мере старения снижаются функции нервной системы. Это приводит к тому, что параллельно с уменьшением проницаемости кишечной стенки отмечается дальнейшее снижение полезной активности микроглии, более того, она, наоборот, приобретает вредную, патогенную активность. Амилоида В производится все больше и больше, что ведет к развитию хронических
  воспалительных реакций и нейродегенеративных изменений.
  
  Ось "головной мозг - кишечник" представляет собой двунаправленную разветвленную коммуникационную сеть, которая посредством нейроиммунно-эндокринных медиаторов осуществляет мониторинг и интеграцию функций кишечника, реализует связь эмоциональных и когнитивных центров с кишечными механизмами, координирует местные адаптивные реакции к стрессовым факторам любого рода. В свою очередь висцеротопические афферентные воздействия воспринимаются головным мозгом и оказывают влияние на ощущение боли, настроение и поведение человека.
  
  То есть на лицо обратная связь. С одной стороны, головной мозг может влиять на кишечную микробиоту, а с другой - кишечная микробиота может воздействовать на головной мозг и поведение человека. К примеру, человек попал в стрессовую ситуацию. Головной мозг посылает импульсы в кишечник, и в нем начинают происходить многочисленные изменения, которые напрямую затрагивают живущие там микроорганизмы. Их негативная реакция на это выливается в усиление или ослабление перистальтики, меняется иммунный ответ, происходит нарушение продукции специальной слизи, которая обволакивает кишечник, снижается функция эпителия (слоя клеток, который выстилает поверхность кишечника и способствует формированию его проницаемости).
  Кишечная микробиота тоже, как я уже сказал, оказывает
  влияние на головной мозг. Через специальные нервные волокна микроорганизмы, живущие в кишечнике, могут активировать нейронные цепи в головном мозге, что влияет на смену настроения человека.
  
  Микроглия (участок мозга, в котором находятся нейроны) активирует выработку амилоида В. Начинается амилоидоз.
  
  Амилоидозом называют группу различных состояний, характеризующихся отложением во внеклеточном пространстве нерастворимых фибрилл, состоящих из неагрегированных белков. Эти белки могут накапливаться локально, что проявляется относительно немногими симптомами, или во многих органах, вызывая тяжелую полиорганную недостаточность. Амилоидоз можеть развиваться как первичный (de novo) или вторичный, при различных инфекционных, воспалительных или злокачественных заболеваниях.
  
  Для развития амилоидоза, помимо выработки амилоидогенных белков, вероятно, важно также нарушение функционирования нормальных механизмов выведения таких неправильно сформированных белков. Сами по себе отложения амилоида метаболически инертны, но механически влияют на органы, препятствуя осуществлению их функций.
  
  Вот это тот момент, который можно не только использовать при диагностике, но и контролировать.
  
  Белок S100 представляет собой вещество (белок), которое присутствует во многих органах (в коже, печени, почках, сердце и др.). Его основная особенность заключается в способности связывать кальций и за счет этого влиять на многие процессы, происходящие в организме. Этот белок необходим для нормальной работы клеток органов и тканей, но самое большое содержание S100 выявлено в клетках головного мозга.
  
  Уровень белка S100 в крови позволяет оценить степень повреждения мозга при инсульте, черепно-мозговой травме и других состояниях, приводящих к неврологическим заболеваниям.
  
  Есть разновидности белка S100, которые содержатся в клетках мозга - известно по крайней мере 25 представителей: S100A (1-18), trichohylin, fillagrin, repetin, S100B, S100G, S100P, S100Z) - небольшие димерные кальцийсвязывающие белки. При заболеваниях (инсульте, болезни Альцгеймера, черепно-мозговых травмах и т.д.), когда клетки мозга разрушаются, S100 оказывается во внеклеточной жидкости, а затем в крови. Таким образом, исследование концентрации белка S100 в крови отражает тяжесть повреждения мозга.
  
  А теперь мой совет:
  
  Принимать после 50-ти средства, которые повышают активность эндотелиальной NO-синтазы, восстанавливает выработку эндотелием оксида азота (NO). Во-первых они повышают либидо, т.к увеличивают содержание в гладких мышцах циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ) и способствует их расслаблению, что приводит к увеличению кровенаполнения пещеристых тел и обеспечивает достаточную по силе и продолжительности эрекцию. Собственно, тоже самое делает артериальная гипертензия, но за счет внутренних резервов (сердца в частности), что есмь нехорошо. Во-вторых, не напрягается иммунная система, а она напрягаться должна, т.к число иммунных клеток с возрастом уменьшается - С течением времени в тканях начинается разруха. Распадаются вне- и внутриклеточные молекулы, клетки в ответ на это стареют, перестают расти и делиться, зато начинают выделять провоспалительные белки, призывающие иммунные клетки на расчистку завалов.
  
  Часть клеток не выдерживает давления молекулярного мусора и гибнет, выбрасывая наружу стрессорные молекулы. В ответ на это в ткани приходят бойцы врожденного иммунитета и разворачивают там воспаление: не только убирают мусор и поглощают остатки погибших клеток, но и выделяют свои провоспалительные белки, призывая новых бойцов на помощь.
  
   Макрофагов и гранулоцитов время тоже не щадит: несмотря на то что их численность с возрастом меняется несильно, они теряют навык борьбы с патогенами, сохраняя разве что способность к фагоцитозу. Снижается и их подвижность, и, возможно, именно поэтому покинуть ткань после разбора завалов они не способны, становясь постоянными ее обитателями. Так воспаление превращается в хроническое.
  
   А вот активность приобретенного иммунитета падает. Молодых бойцов становится все меньше, поскольку кроветворные клетки с возрастом делятся хуже. Старая гвардия, хотя и "отвечают" за реакции клеточного иммунитета и осуществляют иммунологический надзор за антигенным гомеостазом в организме, всё же со своей стороны мешает новым поступлениям занять место в строю, выделяя вещества, подавляющие развитие и активацию юных лимфоцитов. S-100 среди них - он участвует в регуляции апоптоза.
  
   Так вот, "Когда мне будет 64" - When I'm Sixty-Four, уже давно пора начинать принимать:
  
  Антитела к мозгоспецифическому белку S-100
  Антитела к человеческому фактору некроза опухоли альфа
  Антитела к гистамину
  Антитела к эндотелиальной NO синтазе
  Антитела к брадикинину
  Антитела к морфину
  
  Их содержат такие препараты как:
  
  КОЛОФОРТ, ИМПАЗА и РЕНГАЛИН
  
  
  Микродозы антител к белку S-100 обладают широким спектром психотропной активности, включая анксиолитический и антидепрессивный, антиастенический и ноотропный эффекты, что клинически проявляется в устранении внутреннего напряжения, тревоги, нормализации ряда висцеральных функций, в т.ч. деятельности толстого кишечника. Не оказывают седативного действия, привыкания, синдрома отмены.
  
  Микродозы антител к ФНО-α оказывают выраженное противовоспалительное действие, способствуют нормализации баланса провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.
  
  Микродозы антител к гистамину оказывают спазмолитическое, противовоспалительное, противоотечное действие.
  
  Микродозы антител к эндотелиальной NO синтазе повышают активность эндотелиальной NO-синтазы, восстанавливает выработку эндотелием оксида азота (NO)
  
  Микродозы антител к брадикинину модифицируют активность лиганд-рецепторного взаимодействия эндогенных регуляторов с В1-рецепторами брадикинина
   Микродозы антител к морфину улучшают функциональное состояние церебральных структур (миндалевидный комплекс, орбитофронтальная кора, гиппокамп), снижая выраженность стресс-абстинентного синдрома.
  
  ПСЫ: Увы, могут быть противопоаказания к микродозам антител к гистамину, к эндотелиальной NO синтазе. Т.к организм уже может быть включил механизмы с ними. Т.е уже "поздно пить боржоми".
 Ваша оценка:

Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
Э.Бланк "Пленница чужого мира" О.Копылова "Невеста звездного принца" А.Позин "Меч Тамерлана.Крестьянский сын,дворянская дочь"

Как попасть в этoт список
Сайт - "Художники" .. || .. Доска об'явлений "Книги"