Европейское агентство по лекарственным средствам (ЕМА) изучило 62 случая тромбоза церебрального венозного синуса и 24 случая тромбоза внутренних вен после впкцинации Аstrazeneca, о которых было известно на 22 марта 2021 года (18 из этих случаев оказались смертельными). Специалисты отметили, что в большинстве случаев указанные симптомы были зафиксированы у женщин в возрасте до 60 лет в течение двух недель после вакцинации.
Предполагается, что симптомы вызваны иммунным ответом от вакцины, но конкретные причины пока неизвестны. Имеющиеся данные не позволяют говорить, что у тех, у кого проявились эти нежелательные явления, были какие-то факторы риска.
Короче... Европейское агентство лекарственных средств признало тромбы "очень редким" побочным эффектом вакцины AstraZeneca. Причина его неизвестна. Но ЕМА призвало продолжить использование вакцины AstraZeneca. Попробуем разобраться с этой "тайной" (кавычки - для иронии) :
В принципе в вакцине AstraZeneca использована технология вектора на базе аденовируса шимпанзе. Такая технология, но на базе аденовируса человека у вакцины, "Спутник V". И, кстати, 10 апреля, EUobserver сообщил: у 10 человек в России были осложнения после вакцинации "Спутником V" , четверо из них умерли. Росздравнадзор,
правда, заявил, что не было ни одной смерти из-за самой вакцины. То есть технология та же. И риски +- могут быть теже. Но счас не о том. Сама технология означает, что при помощи аденовируса в организм доставляется генетическая последовательность, кодирующая клетки на производство антигена - шиповидного белка коронавируса. Иммунная система организма идентифицирует этот белок как "чужой" и активирует иммунный ответ: производство специфических для данного вируса антител и Т-лимфоцитов. В случае попадания в организм настоящего коронавируса иммунная система организма его быстро распознает и обезвреживает, предотвращая заболевание. Но вакцина может вызвать редкую аутоиммунную реакцию, вследствие которой образуются антитела, взаимодействующие с тромбоцитами, результат - свертывание крови в мозге.
Спонтанное превращение жидкой крови в плотный сгусток вызывает любопытство, как трюк фокусника. Кажется, что такой простой и неожиданный феномен должен иметь такое же простое объяснение. Однако есть серьезные причины для постоянного внимания к этой проблеме со стороны ученых на протяжении нескольких столетий.
Свертывание крови может быть инициировано двумя путями . Внешний путь физиологически более важен. Он начинается с взаимодействия дремлющего фактора VII с тканевым фактором на месте повреждения кровеносных сосудов. В результате этого взаимодействия образуется активный фактор VIIa, который активирует факторы Х и IX. Первый из них, фактор Ха, способен непосредственно превращать протромбин в тромбин.
Внутренний путь начинается с контакта крови с чужеродными поверхностями, то есть со всякими поверхностями, кроме клеток, выстилающих кровеносные сосуды изнутри.
По мне так дело в внутренним пути и участии ионов кальция ( ионы кальция (Са2+) являются универсальными вторичными мессенджерами в свертывании крови. Физиологическими и патогенетическими причинами, вызывающими свертывание крови, являются многие физические, химические и бактериальные воздействия на организм. Однако во всех случаях молекулярный механизм реализации тромбогенного сигнала включает поступление Са2 + в цитоплазму из внутриклеточных депо или внеклеточной жидкости и крови. Под действием физиологических агентов происходит дозированное, а под действием патогенных факторов недозированное проникновение Са2 + к внутреннему листку бислоя наружной клеточной мембраны. Продукция и выделение, как и их удаление, уничтожение или обезвреживание их, находится под жёстким контролем внутриклеточных систем обратной связи, не допускающих чрезмерного усиления или чрезмерной продолжительности поступающего извне сигнала и предотвращающих, в нормальных условиях, самоповреждение клетки в процессе обработки сигнала.
А так как ионы кальция, могут храниться про запас в специализированных органеллах гранулах или вакуолях и быстро высвобождаться - и так же быстро связываться и транспортироваться - при необходимости, то вот он и фактор нарушения обратной связи.
Главными элементами в системе кальциевой сигнализации растительной клетки являются различные типы Са2+-каналов, Са2+-АТФазы, Са2+/Н+-обменники, Са2+-связывающие и Са2+-зависимые белки. В систему кальциевой сигнализации также входят рецепторы, каскады амплификации Са2+-сигнала и факторы транскрипции. Процесс проведения кальциевого сигнала в клетке состоит как минимум из двух этапов. На первом этапе наблюдается временное, как правило, локальное повышение концентрации кальция в цитоплазме за счет поступления его по Са2+-каналам. Второй этап связан с "тушением" сигнала путем активного выкачивания избытка кальция из цитоплазмы во внеклеточное пространство или в органеллы (вакуоль, эндо-плазматический ретикулум, митохондрии) Са2+-АТФазами и (или) Са2+/Н+-обменниками. Первичными внутриклеточными мишенями для кальция являются различные кальций-связывающие белки, одни из которых обеспечивают транспорт ионов Са2+, другие выполняют функции кальциевого буфера, третьи (например, кальмодулин или Са2+-зависимые протеинкиназы) транслируют кальциевый сигнал на исполнительные механизмы клетки и инициируют Са2+-зависимые физиологические процессы. Важной особенностью в передаче кальциевого сигнала является импульсный характер его формирования и распространения. Такой способ передачи информации не только гораздо быстрее диффузии, но также обеспечивает пространственно-временное регулирование функций клеток, поскольку для кодирования сигналов могут быть использованы как амплитуда, так и частота колебаний концентрации цитоплазматического кальция.
Поступление Са2 + в тромбоциты и другие клетки выключает механизм поддержания асимметрии фосфолипидного состава. В результате равновесного перераспределения молекулы фосфатидилсерина, несущие суммарный отрицательный заряд, и фосфатидилэтаноламина экспонируются на поверхности клеток, так как перепрыгивают на наружный листок липидного бислоя. Войдя в соприкосновение с кровью, содержащей высокую концентрацию Са2 +, молекулы фосфатидилсерина, взаимодействуя с этими ионами, образуют стабилизированные координационными связями скопления - кластеры. На соседних участках мембраны, обогащенных фосфатидилэтаноламинами, увеличивается вероятность самопроизвольного формирования из них цилиндрической и мицеллярной мезофаз. Они разрыхляют структуру бислоя, создают в нем дефекты, облегчают перенос липидов с одной стороны бислоя на другую, а также фрагментацию мембран.
Ионы кальция необходимы для придания активной конформации факторам свертывания крови белковой природы, находящимся в крови. Кроме того, они выполняют роль связующих мостиков между белковыми компонентами свертывающей системы крови и клеточными мембранами.
Если ионы кальция отсутствуют, то не могут образоваться кластеры фосфатидилсерина и не взаимодействуют надлежащим образом друг с другом ферменты свертывания крови. Кровь теряет способность свертываться. Дальнейшее более тесное взаимодействие между ними в необходимой последовательности происходит благодаря специфическим белок-белковым связям. Они включают присоединение факторов VII к апопротеину тканевого фактора, в результате чего малоактивный профермент образует активный комплекс тканевой фактор - фактор VIIа.
Но если ионов кальция 2+ в избытке. Точнее при высокой концентрации комплекс тканевой фактор - фактор VIIа быстро происходит активирование фактора Х в фактор Ха, а далее с участием фактора V, выполняющего важную вспомогательную кофакторную функцию, и все на той же фосфолипидной поверхности формируется протромбиназный комплекс. Комплекс тканевой фактор - фактор VIIа помимо активации фактора Х может активировать и фактор IX. Превращение фактора IX в активную форму - фактор IХа катализируется также фактором Ха.
Помимо активации ферментов усиливающий механизм включает в себя образование активной формы фактора VIII (фактор VIIIа), выполняющего тоже вспомогательную кофакторную функцию в тройном энзиматическом комплексе фосфолипидная поверхность - фактор VIIIa - фактор IХа. Последний также эффективно катализирует активацию фактора Х и таким образом обеспечивает образование тромбина в избвточной концентрации, ибо для протекания этих реакций используется более доступный источник фосфолипидной поверхности - мембрана тромбоцитов.
Теперь - самое главное: известно влияние сАМР на функционирование внутриклеточных Са 2+ -транспортных систем экзокринных секреторных клеток. Оно зависит от его концентрации. А избыточность Са 2+ связана с активацией чувствительных Са 2+ -каналов. Более скоростная ппредача сАМР - другого вторичного посредника вызывает увеличение накопления Са 2+ в хранилищах и за счет стимуляции Са2 + -насоса и за счет активации сАМР.
И вот, что я хочу отметить: в принципе и инфицирование и вакцинирование приводит к активации сАМР. Но видимо, окончательный, вклад вносят гормональные стимуляторы. сАМР действует как вторичный посредник при клеточном гормональном контроле путём стимуляции протеинкиназ. Гормональный же контроль осуществляет Тиреокальцитонин (кальцитонин).
Кальцитонин - это один из основных регуляторов кальциевого обмена. Ведущая роль этого гормона заключается в усилении организованного хранения кальция в костях и в уменьшении его высвобождения из костей в кровь. Такое действие кальцитонина противоположно эффекту паратгормона, секретируемого паращитовидными железами. Кальцитонин синтезируется парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Основная его функция - уменьшение концентрации кальция в плазме. Увеличение концентрации кальцитонина возможно также при злокачественных новообразованиях молочной железы, желудка, почек, печени. Поддержание постоянной концентрации Са2+ в крови осуществляется как раз кальцитонином. А также во время климакса происходит гормональная перестройка, в составе которых содержатся атомы йода. Дополнительно орган вырабатывает нейодсодержащий пептид кальцитонин. А теперь вспоминаем - в большинстве случаев симптомы тромбоза были зафиксированы у женщин в возрасте до 60 лет. То есть, на самом деле, нужно учитывать этот риск, как и другие риски избыточного производства кальцитонина. И то, что это не оценивается Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) - это полный пиздец. А раз так, люди, интересуйтесь сами этим вопросом. У кого опухоли в щитовидке и узлы - это сигнал опасности при решении вакцинироваться. Может и ещё что - то. Разбирайтесь сами. Похоже, спасение от вакцинации - дело рук самих вакцинируемых.