Что изменится в организме человека после вакцирирования от коронавируса?
Появится больше дофаминовых зависимостей. Это гипотеза. И вот почему она (гипотеза) появляется:
Вакцина от коронавируса подойдет всем, кроме людей с тяжелыми хроническими заболеваниями иммунной системы, заявил директор Центра эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи Александр Гинцбург.
Он упоминул, что вакцина может вызвать обострение имунного ответа.
При этом регистрация этой вакцины от COVID-19 ожидается в августе, а массовое применение - уже в октябре.
Сразу после этого заявления В Минобороны (48-й Центральный научно-исследовательский институт Министерства обороны РФ - головной разработчик средств защиты от биологического оружия в России, с которым Центр Гамалеи сотрудничает аж с 30-х годов и времени цепного тифа) сообщили, что после окончания 14-дневного карантина для добровольцев вакцину начали испытывать сначала на первой группе - это будет проверка переносимости и безопасности препарата в краткосрочный период.
По результатам этого исследования вакцинацию пройдет вторая группа добровольцев - на них ученые оценят эффективность инъекции и выработку антител к коронавирусу.
В октябре с началом массовой вакцинации, как я понимаю, начнется фаза исследования, которая в "обычных" условиях проводится по прежнему на добровольцах в разных исследовательских центрах. И ее цель - исследовать и генерализовать индивидуал ные реакции. С какой то натяжкой можно понять спешку... Но!
Но, вот в чем вопрос. Пока неизвестна реакция на вакцину лиц из группы риска - людей эпителиальной патологией. Это то и будет проверяться с началом массовой вакцинации!.. Но, если действие вакцины не будет ограничено несколькими годами, что ожидает тех, кто приобретет впоследствии хроническое заболевание?
Изменится ли от перемены мест слагаемых (речь о вакцинациии, которую нельзя проводить и хронические заболевания, иммунной системы или хронические заболевания, относящиеся к заболеваниям группы риска). Изменится ли исход от перемены мест слагаемых?
То есть, вспоминая классику:
В книге "Двенадцать стульев" аферист Бендер пытается заставить отдать монтера Мечникова стулья, после чего, с большой степенью вероятности, планирует скрыться, не заплатив. Однако его планы портит упрямый монтер, между ними завязывается разговор о том, можно ли утром деньги - днем стулья, днем деньги - вечером стулья, вечером деньги - ночью стулья, ночью деньги - утром стулья" .
-- А можно вечером - стулья, а утром - деньги?
-- Можно, но деньги вперед!
Вакцину, как вы понимаете, в нашем случае - тоже "вперед".
Но, это только часть исследований, которые 48-институт, специализирующийся на проведении исследований на приматах, собирается провести.
Другая часть, и о ней не упоминал директор Центра эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи - это исследование реакции людей из т.н группы риска с эпителиальной патологией.
И, еще все таки, видимо, директор Центра эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи имел ввиду не все хронические иммунные болезни, которые принято делить на три группы по типу нарушения: иммунитет может функционировать чрезмерно (аллергии - реакция развивается не на чужеродные элементы), недостаточно (иммунодефициты) и атипично (аутоиммунные болезни при которых реакция развивается
на собственные клетки и ткани, ошибочно идентифицируемые как опасные). Иммунодефициты он не имел ввиду.
Но, тогда как насчет сердечно-сосудистой патологии, онкологии, диабета?
Специалисты, я уверен, пока не знают. Да и то, что касается противопоказаний для больных хроническими заболеваниями иммунной системы - тоже неизвестно ибо нет экспериментального подтверждения. Это кажется, логичным, но вообще-то, на сегодняшний день, по данным врачей, сама аллергия или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) не считаются фактором риска более тяжелого течения COVID-19. Но, как говорится, видимо, крепко ссатся ученые Центра эпидемиологии и микробиологии имени Гамалеи. Им кажется, что нельзя усилять иммунитет у тех, у кого обостренная реакция - астматики и ХОБЛики, но дело в том, что одна из особенностей коронавирусной инфекции заключается в том, что у многих пациентов в крови снижается количество клеток эозинофилов (это разновидность иммунных клеток лейкоцитов). В то же время у людей с астмой и ХОБЛ один из драйверов обострений как раз повышение эозинофилов. То есть, им короновирус вообще, что говорится в кайф с основным заболеванием. Но, ведь, также в кайф и гипертоникам и диабетикам на период проблем идущих только от вирусной инфекции. В этот период у них как бы нет их основных заболеваний. Они обостряются потом. Отличие лишь в том, что если люди с астмой и ХОБЛ устойчивы к инфицированию, то диабетики, онкобольные и больные сердечно сосудистыми заболеваниями наиболее неустойчивы. И потому статистической информации о том как отражаются последствия вирусной инфекции на больных астмой и ХОБЛ нет. Хот, по мне так - никак существенно не отражаются. Не те нарушения в эпителии, которые "на руку" коронавирусу! Но, вот, диабет, гипертония и онкология - там как раз "на руку" механизму проникновения в клетку.
И, вообще, с какого такого хрена, директор этого Центра говорит о хронических заболеваниях иммунной системы?
Все они на самом деле - острые заболевания, хотя и могут протекать в хронической форме (просто увеличена частота острых проявлений) , тогда как хронических заболеваний всего 3 типа: сердечно-сосудистые, диабет, респираторные заболевания и еще выделяется - последняя стадия онкологического острого заболевания, протекающего в хронической форме - все они связаны с эндотелиальной дисфункцией. Хотя, я уверен, что все острые заболевания, в конечной фазе приобретают форму хронического заболевания, и потому список заболеваний, определяющих группу риска, должен быть шире
Да, и к тому же, не все заболевания с эндотелиальной дисфункцией связаны с нарушением деятельности внутриклеточных сигнальных небелковых молекул, высвобождаемых в ответ на стимуляцию рецепторов и вызывающие дополнительную активацию первичных эффекторных белков (гормонов (пептидных, моноаминовых и других), нейромедиаторов, цитокинов и др. ) , которые в свою очередь, приводят к активации вторичных эффекторных белков, являющиеся мишенями опять для воздействия вторичных посредников, что и усиливает основное заболевание. А именно это и характерно для обострения основных заболеваний после перенесенного инфицирования коронавирусом.
Вообще, я охуевую от того, как понимают ученые проблему короновируса. Их вообще не ебет почему умирают, перенесшие короновирус, пациенты
с эрителиальной дисфункцией. Формально они умирают не от короновируса. Видимо и при разработке вакцины такие требования похеривались.
А, на самом деле, механизм обострения основного заболевания интересен уже тем, что он напоминает ключевой механизм опиоидной зависимости.
Т.е любое хроническое заболевание возможно следует рассматривать как зависимость. От чего - сейчас выясним.
Как показали недавние исследования, ключевые механизмы в клетках мозга, которые сопровождают формирование зависимого поведения и поддерживают его, связаны с изменениями цАМФ (циклического аденозинмонофосфата). Эта молекула - так называемый вторичный посредник: она распространяет внутрь клетки сигналы от гормонов, молекулы которых не могут пройти через клеточную мембрану (например, адреналина и глюкагона).
В головном мозге есть группа нейронов (nucleus accumbens) , играющая важную роль в формировании дофаминовой системы вознаграждения; в прилежащем ядре проходит анализ сенсорной и эмоциональной информации и формируется поведенческая реакция на мотивирующие раздражители.
Опиоиды вызывают вброс неестественно большого количества дофамина в прилежащее ядро. Если это происходит неоднократно, обработка сигналов, а также выработка мотивации и вознаграждения изменяются. Эти изменения в значительной степени объясняют поведенческие особенности зависимости, такие как постепенное повышение толерантности к наркотику, тягу к употреблению и ломку при отсутствии дозы.
И вот передача сигналов от дофаминовых рецепторов через цАМФ в нейронах nucleus accumbens изменяется под воздействием опиоидов. Соответственно, есть отчетливые изменения передачи сигналов через цАМФ в двух видах чувствительных к дофамину клеток - средних шипиковых нейронах типов D1 и D2.
Эти нейроны отличаются дофаминовыми рецепторами на клеточной мембране: D1-рецепторы активируют передачу нервных импульсов, D2 - тормозят ее. А еще есть 3 других вида дофаминовых рецепторов. При многократном ежедневном воздействии морфина, имитирующем хроническое употребление наркотиков, баланс активности двух типов нейронов сильно сместился в пользу D2-клеток. От их работы и возникает зависимость.
Те же эффекты есть при любом хроническом заболевании - изменения передачи сигналов через вторичные посредники.
Та же ситуация есть и при онкологических заболеваниях и при вирусных - есть отчетливые изменения передачи сигналов через цАМФ, разве что только не обязательно напрямую чувствительных к дофамину клеток.
Но, зависимость от других сигнальных молекул, например, от NO (оксида азота) имеет место и играет ту же роль, что и дофаминовая зависимость, настолько критически важен NO для регуляции нормального сосудистого тонуса, как медиатор вазодилатации (расширения сосудов). Выработка оксида азота (II) усиливается при воздействии различных факторов, таких, как гипоксия, повреждение тканей (в частности, повреждение эндотелия сосудов) и др. Через ряд промежуточных стадий это приводит к изменению активности сократительных белков гладкомышечной клетки. Конечным результатом этого является расслабление гладкомышечной клетки, вазодилатация и усиление кровотока.
Так вот, при гипертонической болезни уровень оксида азота и дофамина в крови находится на верхней границе нормы или увеличен в 1,5-2 раза. Увеличение содержания дофамина характерно и для опухолей. И это позволяет отнести, вообще, любое хроническое заболевание или острое в хронической форме к числу зависимостей от тех или иных сигнальных посредников с использовснием дофаминергической передачи.
И, что из этого следует?
На самом деле, прозвучит это впервые. Но прозвучит весьма вызывающе...
Почему в мире сегодня так остро стоит проблема зависимостей от наркотиков?
Ответ - из-за массовой вакцинации. Та-та-та-та!
Механизм вакцинации связан с активацией клеточной сигнализации, а она всегда связана с дофаминергической передачей и способностью стимулировать активность фермента аденилатциклазы, которая в свою очередь участвует в синтезе вторичного мессенджера - цАМФ.
И, вот нам предлагают вакцину, которая напрямую влияет на активность цАМФ...
То есть, вы понимаете каким будет ответ организма?
Вспоминаем Бендера:
-- Можно ли вечером - спасение от короновируса, а утром - хроническое заболевание? Или можно вечером - спасение от короновируса, а утром - смерть от основного заболевания?