Нет ничего более трагичного в жизни, чем абсолютная невозможность изменить то, что уже сделано. Звучит трагично? Типа как "время нельзя повернуть назад" - "Жизнь НевАзможно Павернуть Наза-а-а-а-ад-И Время Не На Миг Не ОстанОви-и-и-ишь...". Или остановишь?
Можно ли остановить или повернуть время?
Вообще-то, ученые разработали алгоритм, способный вернуть состояние квантового компьютера на долю секунды в прошлое. Кроме того, они вычислили, с какой вероятностью электрон в пустом межзвёздном пространстве может самопроизвольно отправиться в своё недавнее прошлое.
И да... Большинству законов физики не важно, в каком направлении движется время. Они подчиняются симметрии по отношению к обращению времени или T-симметрии. Например, столкновение и разлёт двух бильярдных шаров описываются одним уравнением. Если записать этот процесс на видео и проиграть в обратную сторону, то невозможно сказать, какая версия развития событий настоящая: из прошлого в будущее или из будущего в прошлое.
Вы догоняете? Большинству законов физики не важно, в каком направлении движется время. Правда, в реальном мире всё работает немного иначе. Но это только до тех пор пока не система не квантовая. Ясно, что в макроскопических явлениях вроде столкновения шаров, когда задействовано умопомрачительное количество электронов, вероятность отката в прошлое значительно меньше. Поэтому мы и не наблюдаем, чтобы люди молодели, а чернильная клякса на бумаге собиралась в каплю. Тем не менее, можно разработать алгоритм для квантового компьютера (системы кубитов), который включает в себя комплексное сопряжение и, таким образом, обращает во времени квантовое состояние.
А если поискать квантовые состояния каких нибудь узловых белков?
Ваще, что такое квантовое состояние?
Чистое квантовое состояние в волновой механике может быть описано волновой функцией. Вот я и спрашиваю а можно ли статистические ансамбли узловых белков, состоящие из обобщенных белков считаться таковыми? Можно наверное и найти в этих ансаблях и некоторыми сохраняющихся (неизменных во времени) физические величины. Заряд например.
Короче, время можно повернуть назад в одной точке. Но это ничего не даст всей системе. Однако ее квантовому состоянию - да. Ну, скажите, разве хроническое заболевание не имеет заряда, который сохраняется (неизменным во времени)? Если физическая система обладает какой-либо симметрией, то по теореме Нётер следует существование сохраняющегося тока. Субстанция, которая "течёт" в этом токе, является "зарядом", который является генератором (локальной) группы симметрии. Этот заряд иногда называют зарядом Нётер. Лично я считаю, что петля избыточной положительной обратной связи как раз и является "зарядом" и генератором непрерывной симметрии физической системы. В трёхмерном пространстве примером непрерывной симметрии является сферическая симметрия, которая означает, что вид тела не изменится, если его вращать в пространстве на произвольные углы, сохраняя одну точку на месте. А какая точка оставляет на месте? Особая точка! В математике особой точкой векторного поля называется точка, в которой векторное поле равно нулю. Особая точка векторного поля является положением равновесия или точкой покоя динамической системы, определяемой данным векторным полем: фазовая траектория с началом в особой точке состоит в точности из этой особой точки, а соответствующая ей интегральная кривая представляет собой прямую, параллельную оси времени. Ну, так вот, векторные состояния узловых белков можно рассматривать как особые точки! А их как квантовые состояния векторных полей.
И уж поскольку ученые разработали алгоритм, способный вернуть состояние квантового компьютера на долю секунды в прошлое, может быть этой доли хватит, чтобы и хронические болезни развернуть к смерти задом, а к жизни передом?
А? Может и "Жизнь ва-а-Азможно Павернуть Наза-а-а-а-ад". Ну, если не жизнь, а хотя бы опасное для жизни заболевание?
...Вот смотрите: чем всё обычно кончается плохо? Ишемическая болезнь сердца, лидирующая и среди сердечно-сосудистых причин смерти и ваще. Раз! Хроническая обструктивная болезнь легких. Два! Др. хронические и острые (вплоть до рака) заболевания легких. Три - Шесть! Болезнь Альцгеймера. Семь! На глобальном уровне к неинфекционным заболеваниям относятся семь из десяти основных причин смерти (в число десяти основных причин смерти вошел ещё диабет, продемонстрировав с 2000 г. значительный рост смертности - на 70%, кишечные инфекци и заболевания почек). А, вообще, семь причин обусловливают 44% от общего количества смертей. Почти половина! Половина, люди! ... Задумайтесь о том, насколько смертен среднестатистический человек, а затем прикиньте в уме, что половина из них еще смертнее!
Всё это так или иначе связано с нарушением функциональности эпителия! Все эти болезни неуклонно растут как грибы. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), болезнь Альцгеймера и другие формы старческого слабоумия поражают сегодня примерно 50 млн людей по всей Земле. Количеству страдающих старческой деменцией предсказали троекратный рост к 2050 году. Смертность от диабета выросла за 20 лет на 70 процентов. А ишемическая болезнь сердца сегодня есть почти у каждого пятого взрослого человека и ежегодно увеличивается на 1%.
И, неужели, никто не задумывался, что у этого роста одинаковой патологии есть одна причина?
Мне она представляется искуственной. Как будто ее создали.
Ну вот давайте искать это общее у всех.
Начнем с ишемической болезни сердца (ИБС).
Что пишут?
К развитию ИБС приводит процесс, называемый атеросклерозом, который заключается в избыточном накоплении в отдельных участках коронарных артерий холестерина. Холестерин поступает с пищей, желчью и из эпителиальных клеток.
Следующая - Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Основной причиной развития ХОБЛ является табачный дым (включая вдыхание вторичного табачного дыма, или пассивное курение). Никотин, нарушающий систему переноса холестерина, влияет на структурную организацию эпителия дыхательных путей. Тот же холестерин влияет на рост стволовых клеток (стволовые клетки очищают артерии от холестерина, а если очищать от холестерина, разве не активируешь стволовые клетки на подвиги дополнительно - ведь это тот случай, когда нелинейная положительная обратная связь приводит к развитию в системе режима с обострением?), что, в свою очередь, ускоряет скорость образования опухоли более чем в 100 раз. Но есть нюанс - способность холестерина ЛПНП модулировать уровни стволовых клеток. Не повышать активность деления уже озлокачественных клеток, как выясненно экспериментально, а - "модулировать уровни стволовых клеток". А модуляция - это процесс изменения одного или нескольких параметров модулируемого несущего сигнала при помощи модулирующего сигнала в соответствии с мгновенными значениями информационного сигнала, что приводит к ритмичности подачи сигнала - к делению, что и может доводить до режима обострения. То есть и повышение и снижение холестерина может повышать риск заболевания раком! Ведь модуляция осуществляется "мгновенным значением информационного сигнала" - величиной напряжения или тока измеренная относительно нуля в любой выбранный момент времени, т.е величиной на которую превышается количество информации, используемой для передачи или хранения сообщения, над его информационной энтропией. Т.е той велиной, которая перенормирует поток сигнала дважды в начале и в конце, что и уравновешивает модуляцию. А если нарушать равновесие, то есть уменьшать или увеличивать на петлю, то это ведь одно и тоже! То есть динамика как повышение, так и снижения холестерина вносит по модулю одно и тоже значение? И она то и нарушает активность деления стр=воловых клеток!.. Опять же липидснижающие препараты (угнетающие фермент, который способствует образованию холестерина), такие как статины, которые широко предписываются людям, подверженным риску сердечных приступов или инсультов, с одной стороны статины значительно замедляют рост раковых клеток, а с другой - способствуют ухудшению памяти, а именно низкий уровень холестерина приводит к понижению памяти у людей среднего и старшего возраста.
Всё как то вертится вокруг холестерина... Когда я думаю о своей старости, у меня в голове вертится именно слово "холестерин". А вообще чего он делает то - холестерин?
Польза холестерина заключается в том, что именно из него состоят наши клеточные мембраны. Также он является важным элементом для функционирования нервной системы, ведь оболочки нейронных отростков включают в состав данное вещество. При участии холестерина образуются эстроген и андроген. В курсе, да? Основные половые гормоны разделены на два класса - эстрогены (женские) и андрогены (мужские). Трансформация солнечного света в витамин D также происходит при участии холестерина. И это лишь небольшая часть тех функций, который он выполняет в человеческом организме.
И вот что я подумал... То есть это гипотеза. А что если лечение самой распространенной причины смерти - сердечно-сосудистых заболеваний и вызывает ряд последующих в числе пречисленных выше семи. То есть специфический способ избавления организма от избыточного накоплении в отдельных участках коронарных артерий холестерина и есть их причина? От Хронической обструктивной болезни легких до Болезнь Альцгеймера.
Давайте разберемся как повернуть назад, например Болезнь Альцгеймера. Это то заболевание, которое как раз нарушает у больных ориентацию во времени. С ней бывает и дезориентация во времени и в пространстве.
Вообще, холестерин работает как передатчик, это внешний признак, необходимый для включения генов. Количество холестерина в головном мозге имеет тенденцию к уменьшению с возрастом, и здоровые пожилые люди, как и те, которые страдают болезнью Альцгеймера, как правило, имеют уровень холестерина в крови, проходящей через сосуды головного мозга, более низкий, чем принято считать нормой, на 25−30%. А вообще, около 25% всего холестерина в организме человека сосредоточено в головном мозге.У ченые доказали, что, если мышкам вводить препарат, который предотвращает потерю холестерина в головном мозге, их память значительно улучшается. Это могло бы открыть новые пути для улучшения памяти пожилых людей. Такой препарат - вориконазол.
Вориконазол - синтетический противогрибковый препарат группы триазолов. Механизм действия вориконазола связан с ингибированием деметилирования 14α-стерола, опосредованного через грибковый цитохром Р450, который является ключевым этапом биосинтеза эргостерола (стерол, под воздействием ультрафиолетового облучения превращается в эргокальциферол (одна из форм витамина D - регулирует обмен кальция и фосфора в организме). Когда регуляция нарушается, витамин D скапливается. Соответственно, витамин Е, который препятствует усвоению витамина D используется при лечении Альцгеймера.
Вориконазол, соответственно, подавляет ферменты, ответственные за удаление холестерина в мозге, активность которых увеличивается с возрастом. На животных изучено, что эти препараты компенсируют негативный возрастной эффект и позволяют сохранять холестерин в необходимом количестве, а вместе с ним и память. Уппс! Получается: "Жизнь вполневАзможно Павернуть Наза-а-а-а-ад".
А ведь еще можно вводить кофе, который врачи запрещают пить из боязни, что увеличится холестерин. Исследования показали, что кофе уменьшает риск развития болезни Альцгеймера и других форм деменции. Употребление 3-5 чашек кофе в день приводит к снижению риска деменции на 65%. Пять чашек кофе в день помогут улучшить память, ослабленную болезнью Альцгеймера, утверждают ученые.
Разбираемся почему (это интересно, потому что в конце концов выяснится почему растет заболеваемость болезнью Альцгеймера - количество людей с болезнью Альцгеймера утроится к 2060 году, и это вовсе не потому, что кому то не хватает кофе) :
Содержащийся в кофе кафестол (cafestol) значительно повышает уровень холестерина в крови за счет активации рецепторов клеток тонкого кишечника, участвующих в транспорте желчных кислот из печени.
Кафестол является наиболее сильнодействующим из всех повышающих холестерин веществ, содержащихся в продуктах питания.
Сам по себе холестерин увеличивается в качестве запроса организма на увеличение количества стероидных гормонов, которые оказывают влияние на различные гипофизарные функции, включая регуляцию синтеза и секреции многих тропных гормонов, регулирующих эндокринные железы.
Тропным гормоном регулируется активность эндокринных клеток пучковой зоны коры надпочечников, фолликуллов щитовидной железы, клубочковой зоны коры надпочечников.
Схематично обмен холестерина можно представить так. Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир. Частично "разгрузившиеся" ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности (ЛПНП).
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать
к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают прилипшие к стенке сосуда частицы ЛПНП с холестерином и несут их обратно в печень, где частицы ЛПНП снова нагружаются холестерином и превращаются в ЛПОНП, либо распадаются и выводятся из организма.
Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2-4% от общего количества холестерина. В гепатоцитах 60-80% холестерина окисляется до желчных кислот, которые в составе желчи выделяются в просвет тонкой кишки и участвуют в пищеварении (эмульгирование жиров).
Вместе с желчными кислотами в тонкую кишку попадает небольшое количество свободного холестерина, который частично удаляется с каловыми массами, а оставшаяся часть его растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается стенками тонкой кишки. Именно этот процесс и активизирует Кафестол.
Необходимо модулирование активности антител к лигандам рецепторов холестерина.
Рецептор липопротеинов низкой плотности
(ЛПНП-рецептор, англ. low density lipoprotein receptor, LDL Receptor) - белок, опосредующий эндоцитоз липопротеинов низкой плотности, обогащённых холестерином. ЛПНП-рецептор представляет собой мембранный белок, специфически распознающий апоВ-100 и апоЕ. За открытие этого важнейшего рецептора липидного метаболизма Майкл Браун и Джозеф Голдштейн получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1985 году.
ЛПНП-рецептор синтезируется практически во всех ядерных клетках организма. Активация или ингибирование транскрипции белка регулируется уровнем холестерина в клетке. При недостатке холестерина клетка инициирует синтез ЛПНП-рецептора, а при избытке - наоборот, блокирует его.
Собственно, организм нуждаясь в холесттерине всегда производит в конце концов больше холестерина, т.к избыточность регулирует синтез. Поэтому, на самом деле, количество рецепторов увеличивается. И это создает ещё большую проблему при избытке несвязанного холестерина.
Два основных лиганда этого рецептора - это апоВ-100 (Аполипопротеин 100) и апоЕ (Аполипопротеин E).
Накопление апоВ в крови приводит к развитию атеросклероза.
Аполипопротеин E (апоЕ) - белок, участвующий в метаболизме липидов в организме. Основной функцией ApoE является транспортировка липидов между различными клетками и тканями организма. Он вовлечен в развитие болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний. Примерно 25 лет назад поиски причин развития болезни Альцгеймера привели исследователей к обнаружению гена аполипопротеин E (АпоЕ). Он встречается в основном в трех вариантах, и, похоже, что та его версия, которая имеется у человека, повышает или понижает риск развития болезни Альцгеймера.
ApoE необходим для доставки холестерина от производящих его глиальных клеток мозга (холестерин не может попасть из крови в мозг) до нейронов. Мутации ApoE нарушают этот процесс. Это также объясняет, почему при развитии этой болезни наблюдается разрушение синапсов, то есть связей между нервными клетками, и уменьшается количества холестерина в мозгу.
А холестерин в мозге нужен. В мозге холестерин выполняет ряд важных функций:
• в составе клеточной мембраны укрепляет стенки нейронов, придает им жесткость, причем не только на стадии нейрогенеза, но и на протяжении всего времени их жизни,
• участвует в формировании миелиновой оболочки,
• принимает участие в процессах освобождения нейромедиаторов из синаптических пузырьков в синаптическую щель.
К слову, холестерин нашему организму нужен не только по этим причинам (он необходим для выработки витамина D, синтеза надпочечниками стероидных гормонов (включая кортизол, альдостерон, половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон), жёлчных кислот, как "ремонтный" материал он скапливается в местах микроповреждений сосудов и блокирует эти повреждения, выполняя гомогенную лекарственную роль).
То есть когда долбоебы врачи снижают вам холестерин, ссылаясь на его проблематичность для сосудов, вас приближают к болезни Альцгеймера. Собственно, возможно именно этими и вызван рост заболеваемости Альцгеймером.
Вместо того, чтобы регулировать активность рецепторов холестерина, эти дебилы ингибируют холестерин статинами.
А что надо?
Гликопротеин ApoE включает два домена, соединенных шарнирной областью. N-концевой домен представляет собой 4 альфа спирали с областью, насыщенной положительно заряженными а.о. - Arg и Lys, которая и формирует область связывания ЛПНП-рецептора (заряженные боковые цепи обращены наружу). C-концевой домен (206-299 а.о.) включает 3 альфа-спирали, образующие большую гидрофобную поверхность, которая взаимодействует с таковой в N-концевом домене через водородные связи и солевые мостики. В C-концевой домен также входит участок связывания липидов.
Вот он октанион с нейтральной единицей - участок связывания липидов!
Честно, говоря лень искать инфу о нем, так как ложусь спать. Но уверен, что ошибки нет.
Смотрите:
При взаимодействии с лигандом ApoE рецептор связывает холестерин ЛПНП через адаптин, при этом кавеола замыкается в везикулу и уходит с поверхности клетки внутрь в процессе эндоцитоза.
Микродозы МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ К АПОЛИПОПРОТЕИНУ E (действующие на участок связывания липидов) будут способствовать снижению активности ApoE и приведет к стабилизации ЛПНП рецепторов холлестерина.
Всё! На самом деле, в этом случае время старения спешило с ускорением. Это ускорение можно вырезать из особой точки, в которой организм находится или в равновесии или с равноускоренно.
Я это к чему? А к тому, что жрать статины, спасая сердце, мягко говоря - "рубить под собой сук". Но не тот, на котором висит сердце. А тот на котором висит мозг. Механизм действия статинов такой: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. Дело в том, что есть связь холестерина с нейродегенерацией и синаптической дисфункцией. И тупо ингибировать ферментативного синтеза эндогенного холестерина, который понижен у больных Альцгеймером - это этакий фашизм. Нужен другой подход.