От коронавируса он вообще не мрет. Он мрет от усиленной иммуной реакции на вирус, от усиления эндотелиальной патологии, которая уже есть. От вируса не мрет. Вирус вообще хотел бы чтобы носитель его жил вечно.
Вот пример:
Гриппом я болею каждый год по паре раз. Хотя, на самом деле болею я не от гриппа, а от возникающего цитокинового шторма, который лечу за 4 часа. Он бьет по костям, по бронхам, по нервной системе. А лечу я его небольшими петлями усиления этого шторма. Гриппом при этом я не болею, т.е не испытываю симптомов - он проходит сам за неделю.
Что я делаю? Я останавливаю цитокиновый шторм. Кашель, отдышка - это, как я сказал, не от вируса гриппа. Это от атаки цитокинов организма. Вирус вызвал его. Но у меня слишком сильная реакция. Ее то я и убираю. А грипп сам пройдет.
Цитокины действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, если реакция иммунной системы очень бурная, возникает так называемый цитокиновый шторм: активированные иммунные клетки вырабатывают все новые и новые порции этих белков. Это типичная положительная обратная связь - тип обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое способствует дальнейшему отклонению выходного сигнала от первоначального значения, то есть знак изменения сигнала обратной связи совпадает со знаком изменения входного сигнала. , поэтому её умышленно используют в технике в ситуациях, когда требуется ускорение реакции на изменение внешних параметров.
Но, положительная обратная связь может привести к неустойчивости системы. Нелинейная положительная обратная связь приводит к развитию в системе режима с обострением. Это и есть цитокиновый шторм.
Но... Опять - "но". Но, если правильно использовать положительную обратную связь, то можно добиться изменения входного сигнала на противовоположный.
Много раз уже приводил пример использования положительной обратной связи в триггере Шмитта. Если цифровой логический элемент либо операционный усилитель охватить правильно выбранной положительной обратной связью - только одной петлей, образуется схема с гистерезисом, называемая триггером Шмитта. Гистерезис - это возвращение системы в начальное состояние. В случае гриппа - в состояние, когда нет симптомов гриппа, чтот означает организм самостоятельно справляется с вирусом. Без вот этой вот нелинейной положительной обратной связи, которая приводит к развитию в системе режима с обострением и этого вот цитокинового шторма!
Но тут надо вьехать и понять что такое нелинейность и как она возникает?
Самый простой пример нелинейности - это, скажем, вот провинились вы и обосрали какую-то малину. Вину свою вы чувствуете, она вас гложет, а тут появляется какой-нить мудила с повышенным моралитетом, и тоже начинает стыдить. Да еще вслух, при всех... Эффективно, но... Это нелинейность. К одному и тому же результату идут с двух сторон - с внутренней и внешней. В результате один из путей вырождается. И как правило - тот, чья эффективность меньшая. В следующий раз малину вы обосрете еще больше, так как ваш механизм чувства стыда выродился.
Но тем не менее. Многие нелинейные системы в области малых изменений параметров поддаются линеаризации обратной связью. В этом случае нелинейная система становится линейной, а внешнее управление предусмотрено для стабилизации и управления оставшейся линейной частью системы. В частности малые изменения параметров преобразуют фазовые траектории из начальной системы координат. Такое преобразование является диффеоморфизмом.
Диффеоморфизм - отображение определённого типа между гладкими многообразиями. Это взаимно однозначное и гладкое отображение, такое что ... лучше пример:
Вот человек здоров, и если он не заболеет, то он остается здоров. Это приме невырожденного состояния. Его иммунка работает как швейцарские часы. Но таже иммунка может сломаться и не работать вообще. И это тоже невырожденное состояние. Ибо вырождение привело бы к выздоравлению. Иммунка одна, а невырожденных состояния - два. Так вот диффеоморфизм - это отображение одного в другое. Но, на самом деле, прямое пространство - оно всегда вырождается, тогда как обратное ему - нет. Почему?
Опять пример: вот у нас есть путь от одного столба до другого. Это прямое пространство, а обратное к нему - это 1/расстояние от столба до столба. А если взять 1/3 этого расстояния? 1.3333333... Не вырождается. И наприминает то как Ахилес не догоняет черепаху. А на самом деле догоняет, потому вот в этом многоточии кроется иная категория чисел - это даже не числа, а модули с направлением - вектры. У них своя аффинная система координат. В n-мерном пространстве она задаётся упорядоченной системой линейно независимых векторов, выходящих из одной точки. И она связывает прямое и обратное пространство в определенных, тк называемых особых точках. Это своего рода экстремумы в которых вектор уже совершает автоколебания. И каждой фазе колебания можно приписать коэфицент колебания. И у этого коэфицента можно поменять знак обычной небольшой петлей положительной обратной связи.
Так вот, как же я лечусь от гриппа, который на самом деле проходит сам, но я лечусь от цитокинового шторма?
Вообще, из всех инфекционных заболеваний особенно часто наблюдения цитокинового шторма встречаются именно при гриппе. И надо же, самыми распространенными осложнениями и причинами смерти при COVID-19 являются тяжелая пневмония, синдром острого респираторного дистресса (поражения), сепсис, полиорганная недостаточность (отказ функционирования многих органов), острое поражение почек или сердца и ЦИТОКИНОВЫЙ ШТОРМ.
Что такое цитокины и цитокиновый шторм?
Цитокиновый шторм (цитокиновый каскад, гиперцитокинемия) - это неконтролируемое воспаление, которое приводит к повреждению собственных тканей организма. В борьбе с вирусом иммунные клетки выделяют особые вещества - цитокины. Это низкомолекулярные белки активированных клеток иммунной системы, которые обеспечивают межклеточные взаимодействия. К цитокинам, в частности, относятся интерфероны, интерлейкины, хемокины, факторы некроза опухоли и т. д.
Как же я лечу "свой" цитокиновый шторм, который по моим расчетам возникает из-за наличия у меня расположенности к ревматизму?
Я лечусь микродозами антител к цитокинам и сигнальныи молекулам цитокинов и т.п. Это терапия основана на понимании диффеоморфизма. И надо сказать: ирония в том, что даже производители микродоз антител - НПФ Материа Медика Холдинг не знают как они работают не придумав новый термин "релиз-активность", под который подводят весьма не формализуемое четко обьяснение. На самом деле термин давно есть - и он математический.
Так вот, мое аутоимунное заболевание вызывает цитокиновый шторм при гриппе, но оно находится под контролем с помощью микродоз антител к сигнальным молекулам (гистамин), к фактору некроза опухоли - внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, синтезирующийся в основном моноцитами и макрофагами, а также - гомотоксикологических средств, направленных на детоксикацию.
Почему я так лечусь? Во первых эффективно. Во вторых - спасаюсь от рака. Его возможность вытекает по той же самой причине по которой становятся агрессивными стволовые клетки после химотерапии у определенной категории больных. И вот об этом я хочу поговорить. Ибо лечение противовирусными препаратами для определенной категории людей - это путь к раку. Во всяком случае для людей у которых есть большие или маленькие аутоимунные заболевания.
Читаю сегодня утром прессу: "Ремдесивир" делают новым лекарством от коронавируса. Ученые из Университета Альберты показали, что препарат Ремдесивир очень эффективен при остановке механизма репликации коронавируса, который вызывает COVID-19. Исследования и эксперименты идут полным ходом.
Гиперцитокинемия (цитокиновый шторм, цитокиновый каскад) - это потенциально летальная реакция иммунной системы, суть которой состоит в неконтролируемой и не несущей защитной функции активации цитокинами иммунных клеток в очаге воспаления и высвобождении последними новой порции цитокинов, вследствие наличия прямой связи между этими процессами. Порочный круг вызывает разрушение тканей очага воспаления, одновременно реакция распространяется на соседние ткани и по мере развития приобретает системный характер, охватывая весь организм в целом.
Цитокиновый шторм характеризуется системным воспалением, может протекать в тяжёлой форме и приводить к полиорганной недостаточности, гиперферритинемии, при отсутствии лечения - часто к смерти. Может возникнуть в результате инфекции, аутоиммунных расстройств и других заболеваний, а также после некоторых типов иммунотерапий.
Но вот за что я не терплю на дух препараты, принцип действия которых основывается на ингибировании РНК-полимеразы - это то, что у них есть одно крайне неприятное свойство - они представляют собой аналог части генетического материала. А "Ремдесивир" - это одно из лекарств класса нуклеотидных аналогов. Принцип подобных лекарств в том, что вирус размножается очень быстро, но не точно. Вирусная полимераза способна заглотить такое вот вещество, встроить его в растущую цепочку нуклеиновой кислоты, и эта цепочка после этого не будет больше расти. Таким образом размножение вируса тормозится. Известный всем "Ацикловир" - это подобного же типа лекарство. Но!!!
Но, не только вирусы могут встраивать его вещество в свой генетический материал, но потенциально и человеческие клетки, в т.ч протоонкогены. За время существования в составе вирусного генома соответствующие гены млекопитающих, включая человека, подверглись многочисленным мутациям и приобрели онкогенные свойства. В некоторых случаях опухолеродные вирусы не содержат онкогенов, но случайное внедрение в геном человека их генетического материала, содержащего промоторы в регуляторных участках, может менять экспрессию соседних хозяйских генов и вызвать трансформацию. В группу же протоонкогенов вошли гены, кодирующие белки, которые играют центральную роль в регуляции процессов роста и развития организма, такие как факторы роста, рецепторы ФР, транскрипционные факторы и белки, вовлеченные в трансдукцию сигналов. Однако в нормальных клетках присутствуют гены, белковые продукты которых сдерживают репликативный потенциал клеток и предотвращают развитие опухоли. Эти гены получили название генов-супрессоров опухолей, или антионкогенов. Установлено, что в ходе злокачественной трансформации функции этих генов часто утрачиваются, что влечет за собой нарушение контроля клеточной пролиферации. Всё это чревато такими осложнениями, как развитие раковых опухолей.
В случае с лихорадкой Эбола, смертность от которой в среднем составляла 50%, на этот риск не обращали внимания. Но вот, что настораживает: химерный вирус, содержащий гены возбудителя лихорадки Эбола, помогает целенаправленно уничтожать клетки глиобластомы у мышей.
Глиобластома - наиболее частая и притом агрессивная форма опухоли мозга, которая развивается из нейроглии, вспомогательных клеток нервной ткани. Дело в том, что у раковых клеток отсутствует способность генерировать врожденный иммунный ответ против бактерий и вирусов. Это натолкнуло ученых на мысль о том, что те же вирусы можно использовать для борьбы с опухолью.
Фишка в следующем: один из генов возбудителя лихорадки Эбола (ген, кодирующий MLD-белок (гликопротеин с муцин-подобным доменом)) помогает вирусу уйти от иммунного ответа организма-хозяина. А рак понимается как "дурная" чрезмерная реакция локального иммунитета - мозг воспринимает опухоль как незаживающую рану и усиливает реакцию локального иммунитета за счет реакции клеточного иммунитета. Полезный эффект гена, кодирующего белок молекул MLD, заключается в том, что она защищает мембранные гликопротеины от протеолиза и тем самым затрудняет процесс заражения клеток организма. У раковых клеток отсутствуют лиганды для связывания с MLD, и они остаются беззащитными перед вирусом. Но именно это и настораживает.
Вообще, сама идея бороться с раком через инъекции вируса не нова и возникла ещё на заре XX века. Но вирусы первого поколения, испытанные в 1970-х, были столь токсичны, что вред для пациента перевешивал плюсы. Всё изменилось в 1990-х годах с появлением возможности генетически модифицировать вирусы. Так вирус герпеса был модифицирован таким образом, чтобы он мог размножаться только внутри раковых клеток. Расплодившись, вирусы "взрываются", убивая раковые клетки, и стимулируют иммунную систему с помощью белка. Кроме того, в терапевтических целях нужны только ингибиторы контрольных точек, блокирующие белки, которые не дают иммунной системе атаковать раковые клетки.
Т.е вот эти шуточки с внедрением генетического материала могут нести потенциальную опасность - одно дело искусственно генетически модифицировать вирусы, другое дело заставлять вирусы модифицироваться самим и модифицировать, возможно, т.н внутригенные вирусы, заразивших наших эволюционных предков очень-очень давно - миллионы лет назад. С дуру можно изменить генетическую программу, интегрированную с клеточной ДНК, являющуюся составной частью хозяйского генома.
Отличие вируса от человеческих клеток состоит в двухфазном состоянии вируса - "мертвой" внеклеточной фазе вирусных частиц, или вирионов, не проявляющих никакой самостоятельной активности, и "живой", когда вирус попадает внутрь хозяйской клетки и начинает размножаться, хитро встроившись в клеточный механизм ДНК-транскрипции.
Но недавно, с открытием эндогенных ретровирусов, выяснилось что у некоторых вирусов фаза вириона может и отсутствовать.
Такие вирусы передают свои гены следующим поколениям, не выходя за пределы клетки (отсюда их название - эндогенные, то есть внутригенные), а их генетическая программа, интегрированная с клеточной ДНК, является составной частью хозяйского генома. В этом случае вирусным поколением считается участок хозяйской ДНК, на котором прописана последовательность вирусных нуклеотидов, которая самореплицируется параллельно с самовоспроизводством хозяйской клетки.
Конечно, про рак слышали все, но практически ничего неизвестно о внутригенных вирусах, вызывающих онкологические заболевания. Тот же вирус папилломы, провоцирующий рак шейки матки, опухоли шеи и головы, только провоцирует клетку к злокачественной трансформации, а потом может элиминироваться из-за неспособности жить в условиях опухоли. Но! Изначально действие онколитических вирусов основано как раз на том, что они заражают преимущественно раковые клетки - они ведут себя довольно агрессивно и убивают зараженную клетку, кроме того, их присутствие привлекает внимание иммунной системы. Но, потом начинает по какой-о причине провоцировать онкогенез. Понятно, папилломой в определенный момент своей жизни переболевает около 80-90 процентов людей на Земле, ведущих половую жизнь. И не у всех папиломма приживется и не у всех вызовит рак. Но, у кого то вызывает.
Собственно, именно по этой причине, я не очень то дружу с идеей вакцин против вируса папилломы человека. Ведь первоначально они они заражают преимущественно раковые клетки. А сколько таких эндогенных вирусов в геноме в неактивном виде? Уж лучше контролировать то, что есть, нежели получать "джина из бутылки".
В настоящей момент установлено, что 8-10% человеческого генома состоит из нуклеотидных последовательностей ретровирусов, заразивших наших эволюционных предков очень-очень давно - миллионы лет назад.
Другими словами, одна десятая нашей (а также других млекопитающих) ДНК представляет собой ретровирусные гены возрастом в миллионы лет (приставка "ретро" означает, что для репликации своего генома такие вирусы используют механизм обратной транскрипции: сначала вирусный фермент обратная транскриптаза синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, затем уже на этой нити синтезирует вторую, а далее эта вирусная ДНК, проникнув через оболочку ядра клетки, интегрируется в хозяйскую и служит матрицей для синтеза вирусных РНК уже силами самой клетки).
Но самое интересное, что с потерей определенными ретровирусами инфицирующей функции эти вирусы резко увеличили свое представительство внутри генома, результатом чего и стало преобладание их генетического материала в ДНК млекопитающих.
Сопоставляя разные геномы, исследователи констатировали универсальность этого явления:
утрата инфицирующей способности дала 30-кратное увеличение количества вирусного материала.
Все это напоминает вспышку эпидемий, какие мы наблюдаем в случае экзогенных вирусов, быстро распространяющихся в результате мутации, когда среди зараженных выделяется небольшое число "суперраспространителей" - особей, ответственных за заражение большей части популяции (обычно в пропорции 20/80, когда 20% отвечают за инфицирование остальных 80%).
Собственно, эндогенные ретровирусы с выключенным env, сделавшие наибольший вклад в вирусную часть нашего генома, играют роль таких суперраспространителей, с той разницей, что эпидемия вирусов растягивается на миллионы лет и разворачивается уже внутри генома (интересно, что пропорции здесь оказались те же - 20% эндогенных ретровирусов с выключенным геном заняли 80% "вирусной десятины" ДНК).
Сравнение с эпидемией делают и сами исследователи.
"Мы знаем, что "темная материя" нашего генома (некодирующие участки ДНК) играет по своим правилам, аналогично инфекциям при эпидемии", - отмечает один из авторов статьи доктор Гкикас Магиоркинис.
Похоже, что с задачей распространения во времени и пространстве своих генов они прекрасно справляются, прописавшись в нашей ДНК в качестве пассажиров и не нанося ущерба транспорту. Для хозяев они, как правило, не патогенны и не инфекционны, реплицируются вместе с ДНК клетки, не образуют вирионных частиц, то есть никого не заражают, и находятся под регуляторным контролем клеточной ДНК-транскрипции.
С другой стороны, накапливаются данные, что некоторые эндогенные ретровирусы (аналогично некоторым экзогенным, вызывающим, например, саркому Рауса, лимфомы и миелопатии) обладают онкогенным потенциалом и могут провоцировать рак, но что запускает процессы, заставляющие организм расплачиваться за "вирусную десятину" такими рисками, пока неясно. Изучение "ископаемых" вирусов в нашем геноме только начинается, так что самые интересные открытия, заставляющие взглянуть на наш организм под совершенно другим углом, еще впереди.
Вот точно такому же риску могут подвергать организм противовирусные препараты класса нуклеотидных аналогов.
Возьмем новинку нынешней чумы - ремдесивир.
Препарат ремдесивир возможно эффективно останавливает репликацию коронавируса. Его проверяют сейчас сразу в нескольких странах.
Ключевая особенность ремесдевира - его высокая селективность (биохимическая избирательность). В этом плане он более эффективен, чем трифосфатные формы таких антивирусных препаратов, как софосбувир, фавипиравир и рибавирин.
"Ремдесивир" представляет собой аналог части генетического материала. Принцип подобных лекарств в том, что вирус размножается очень быстро, но не точно. Вирусная полимераза способна заглотить такое вот вещество, встроить его в растущую цепочку нуклеиновой кислоты, и эта цепочка после этого не будет больше расти. Таким образом размножение вируса тормозится. Известный всем "Ацикловир" - это подобного же типа лекарство. "Ремдесивир" - это одно из лекарств класса нуклеотидных аналогов".
Есть такая теория - вирусно - генетическая теория рака. Она о том, что онкогенные вирусы содержат онкоген, экспресия которого и ответственна за канцерогенез и о том, что разнообразные внешние воздействия на клетки, в большинстве, но не всегда мутогенные, могут привести к их превращению в раковые.
Вот согласно этой теории, и возможно развитие раковых опухолей.
Я читал, что противовирусные препараты способны снижать риск смерти от рака печени:
Французские ученые из Университета Сорбонны доказали, что противовирусные препараты снижают риск преждевременной смерти от рака печени у людей с гепатитом С.
Такой вывод экспертам удалось сделать после проведения исследования, в котором приняли участие 10 тысяч человек.
Итак, 75 процентов испытуемых принимали противовирусные препараты прямого воздействия. Остальные участники эксперимента никаких медицинских назначений не получали. В первой группе случаи смерти были значительно снижены.
Исследование показало, что противовирусное лечение связано со снижением риска летального исхода и гепатоцеллюлярного вида онкологи.
Но противовирусные препараты могут спровоцировать повышенную активность раковых клеток и рост опухолей. Так известно, что некоторые противовирусные препараты изначально были созданы для терапии пациентов после курса химиотерапии. Их способность бороться с вирусами является лишь побочным эффектом. При этом приём противовирусных лекарств оказался способен стимулировать рост потенциально онкологичных стволовых клеток. Такие клетки присутствуют в организме практически любого человека, и об их наличии не задумываются до тех пор, пока не начинается опухолевый процесс.
То есть одно дело реакция обычных клеток, другое - стволовых. Одно дело - реакция раковых клеток, другое дело - реакция раковых стволовых. Известно уже, что в некоторых случаях химотерапия, убивая обычные раковые клетки, делает агрессивными стволовые раковые клетки. Этому способствует повышенный уровень белых клеток крови.
Повышение белых кровяных телец в крови (лейкоцитов) называется лейкоцитозом. Лейкоциты - это важная составляющая иммунной системы человек - принимают участие в формировании клеточного и гуморального иммунитета, что составляет их защитную функцию, они защищают организм от различных "врагов" и не допускают, что бы некоторые вредные клетки размножались.
Так вот если добавить организму еще немного функции противодействующей размножению вирусов, например, то возможна инверсия защитных свойств.
Лейкоциты повышены прилюбых инфекционных заболеваниях: бронхит, пневмония, ОРВИ и т.д. При поражении вирусами (краснуха, гепатит, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ) тоже повышены. Стоит пораниться, как концентрация белых кровяных телец увеличивается.. При различных видах паразитоза в крови наблюдается увеличение эозинофилов (один из видов лейкоцитов). Повышены они и аутоимунных заболеваниях, типичным проявлением которых является распознавание иммунной системой собственных тканей, как чужеродных, и формирование ответа организма. При ревматизме, при аллергии. Повышен уровень лейкоцитов может наблюдаться при сильных болевых и эмоциональных воздействиях, и поэтому психосоматика тоже каким то боком влияет на перенсении той же химотерапии. И, наконец, при иммунизации прививками повышаются титры противовирусных антител, увеличивается количество лейкоцитов. Собственно, если у человека уже наследствено есть иммунная реакция, а ее еще и повышают вакцинацией, то вот он шаг навстречу инверсии. В этом смысле вакцинация должна быть индивидуально востребованной. А это то как раз и не понимают в современной медицине.
Так вот, когда противовирусные препараты... Все современные противовирусные препараты можно условно разделить на две группы: средства, которые действуют на сам вирус, и препараты, которые активизируют или имитируют собственную иммунную защиту организма.
В борьбе с коронавирусом успешны, похоже первые - противовирусные препараты прямого действия. Они могут воздействовать на причину инфекции несколькими путями:
Аналоги нуклеозидов, например ацикловир или ламивудин, мешают вирусу размножаться внутри клетки. Эти средства похожи на компоненты нуклеиновых кислот и встраиваются в них при попытке вируса воспроизвести себе подобных. В результате размножение вируса подавляется.
Блокаторы активных белков вируса. Вирусы нуждаются в ферментах на всех этапах своей жизни: и при проникновении в клетку, и при размножении. При их блокировке вирус либо не способен пройти сквозь клеточную мембрану, либо подавляется репродукция вируса. Примером могут быть блокаторы протеазы или блокаторы нейраминидазы.
Что же происходит с лейкоцитами в случае прямого действия на вирусы?
А ничего. Их количество продолжает увеличиваться так как будто ничего не произошло. Возникает нелинейная ситуация, в которой одно и то же делается двумя разными путями. И в результате т.н режима обострения, один из путей вырождается. Естественный путь. Это известное явление для положительной обратной связи.
Почему, ведь вирусы не размножаются или перестают проникать в клетку? Почему естественные факторы, обусловливающие активацию лейкоцитов продолжают действовать?
Потому что положительная обратная связь - это тип обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое способствует дальнейшему отклонению выходного сигнала от первоначального значения, то есть знак изменения сигнала обратной связи совпадает со знаком изменения входного сигнала.
Положительная обратная связь ускоряет реакцию системы на изменение входного сигнала, поэтому её умышленно используют в технике в ситуациях, когда требуется ускорение реакции на изменение внешних параметров.
Но нелинейная положительная обратная связь приводит к развитию в системе режима с обострением. Септический шок и "цитокиновый шторм" могут служить примерами положительной обратной связи и режима с обострением в регуляторных взаимодействиях между участниками иммунного ответа. Активированные цитокинами в очаге воспаления иммунные клетки высвобождают новые порции цитокинов, привлекая и активируя новые порции иммунных клеток - в результате каскад реакций может приобрести неконтролируемый и неадаптивный характер, вызывая разрушения в очаге воспаления, распространяясь на соседние ткани и охватывая весь организм.
Собственно, именно это и происходит в случае с естественным повышеным фоном белых кровяных телец в крови страдающих обычным ревматизмом или аллергией. Биохимики недавно нашли связь дефектов стволовых клеток с аутоиммунными заболеваниями. Дело в том, что когда нет аутоимунных заболеваний, то в стволовых клетках находятся каталитически неактивные антитела, которые "разбудятся" после инфицирования, а вот при заболеваниях иммунитета из-за нарушений в специализации стволовых клеток каталитически активные антитела уже есть - их называют абзимы. Роль абзимов в организме пока не ясна. Некоторые из них ускоряют гидролиз (разложение водой) белков и ферментов вируса иммунодефицита человека и замедляют тем самым развитие СПИДа. Большинство же известных абзимов участвует в разложении ДНК, РНК, белков, полисахаридов и других важных для организма молекул.
Возможно, такая опасная каталитическая активность - один из механизмов развития заболеваний иммунитета. Но вот факт, что в раковых стволовых клетках страдающих аутоимунными заболеваниями есть что то, что активирует лейкоцитоз, а мозг уже интерпритирует ситуацию как незалечиваемая рана - это как раз тот камень в огород противовирусных средств.
На самом деле, механизмы и факторы, обусловливающие активацию лейкоцитов, детально не исследованы. Отмечено, что её вызывают продукты бактерий, компоненты системы комплемента, продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты (ЬТ В4), цитокины (интерлейкин-8) и другие факторы.
Т.е в самом простом случае - цитокины (интерлейкин-8), которые так или иначе выделяются как при проникновении вируса в клетку, так и при наличии его в крови и даже, при нарушении способности делиться - этот механизм не выключается. Он выключается только в случае удаления вирусов вообще. Возможно? Возможно. А без детоксикации он по прежнему вызывает цитокиновый шторм, возникающий при приеме противовирусных препаратов... Еще раз - не у всех, но у тех у кого есть аутоимунные заболевания или расположенность к ним.
Откуда, например, смерти в процессе лечения коронавируса и пневмании у незначительного числа детей без выраженной эпителиальной патологии?
Впоне возможно - у них из-за нарушений в специализации стволовых клеток появляются каталитически активные антитела.
И, наконец, еще раз вернусь к затронутой теме - кто знает, если нарушать репликацию вируса, то что происходит с эндогенными вирусами? Это может активировать их онкогенность или их способность к делению подобно тому как химотерапия делает раковые стволовые клетки агрессивными.