Скворцов В.В. : другие произведения.

Моя статья по аллергозам в общероссийском журнале для врачей "Медлайн-Экспресс", Санкт-Петербург (2007) (фрагмент)

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
 Ваша оценка:

  

Острые и хронические аллергозы

Д.м.н. Скворцов В.В.

Волгоградский государственный медицинский университет

  
   Актуальность темы. Проблема аллергий приобретает в мире все большее значение. В США стоимость лечения этой группы больных достигает 1,5 биллиона долларов в год. Один случай госпитализации больного аллергическим ринитом на 9 дней оценивается в 407 долларов. По различным экспертным оценкам считается, что не менее 10-15% населения Земли страдает аллергическими заболеваниями.
   Определение. Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме и сопровождающуюся выделением медиаторов, повреждающих ткань. Аллергические болезни (аллергозы) - группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены.
   Эти заболевания - результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атопическая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.

Патофизиология

   IgE связываются мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4, D4 и Е4, известные как медленно действующая субстанция анафилаксии, SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины (см. рис. 282-2, р. 1632, НРЩ-13). Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.
   Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.
   В 1930 г. Кук все аллергические реакции разделил на два типа: аллергические реакции немедленного типа (или повышенная чувствительность немедленного типа) и замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа). Реакции немедленного типа развиваются в течение 15-20 мин, замедленного типа - через 1-2 суток.
   По Джеллу и Кумбсу (1963) различают 4 типа аллергических реакций: 1 - анафилактический (реагиновый), 2 - цитотоксический, 3 - иммунокомплексный (феномен Артюса), 4 - замедленный. Первые 3 типа реакций являются немедленными. За развитие анафилактических реакций отвечают иммуноглобулины Е и реже иммуноглобулины Джи-4, цитотоксических и иммунокомплексных - иммуноглобулины Джи и М, замедленных - сенсибилизированные лимфоциты.

Типы реакций.

   Тип 1. Аллергическая реакция немедленного типа (анафилактическая). Образующиеся антитела сенсибилизируют ткани и фиксируются на тучных клетках или лейкоцитах. При следующем попадании в организм аллерген реагирует с антителами, фиксированными на клетках, тучные клетки активируются, при этом высвобождаются биологически активные вещества, например гистамины, лейкотриены, простагландины, факторы, активирующие тромбоциты. Итогом этого являются крапивница, анафилактический шок, приступы бронхоспазма. Аллергическая реакция 1 типа проявляется в течение нескольких минут и продолжается 1-2 ч.
   Тип 2, цитотоксический (аутоаллергия). Аллерген образует комплекс с белком организма. После этого он уже не воспринимает этот белок как свой собственный и образует к нему антитела, как к чужеродному. Такой вид аллергии может развиваться при использовании метилдофа или пенициллина и клинически проявляется гемолитической анемией.
   Тип 3, иммунокомплексный. Антиген и антитело образуют крупные комплексы и активируют комплемент. Небольшие кровеносные сосуды при этом блокируются или повреждаются. В зону реакции привлекаются лейкоциты, поглощающие иммунные комплексы и высвобождающие биологически активные вещества, в том числе лизосомальные ферменты, дающие начало воспалительному процессу. К таким реакциям относятся сывороточная болезнь, гломерулонефрит, васкулиты и аллергические заболевания легких (альвеол).
   Тип 4, замедленный. При нем на Т-лимфоцитах появляются антигенспецифические рецепторы. При повторном поступлении аллергена развивается местная ( тканевая), аллергическая реакция, например, контактный дерматит.
   Напомним основные стадии в развитии аллергических реакций, известные из курса патофизиологии ( А.Д.Адо, 1970).
   1. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и\или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном.
   2. Патохимическая стадия (стадия образования медиаторов). Ее суть заключается в образовании биологически активных медиаторов. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.
   3. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений). Характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, ткани и органы.
   Перейдем к рассмотрению клиники аллергозов. Основными нозологическими формами являются: анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь.

Анафилаксия и анафилактоидные реакции

   Анафилаксия -- острая системная аллергическая реакция немедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются в результате взаимодействия антигена с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток. Анафилактоидные реакции -- результат дегрануляции тучных клеток без участия IgE.
   Анафилактический шок (АШ) - тяжелое, угрожающее жизни проявление аллергической реакции немедленного типа. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Термин "анафилаксия" был введен Портье и Рише в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.Сахаров. Аллергенами, вызывающими анафилактический шок, могут быть лекарственные средства (антибиотики), препараты для проведения специфической диагностики и гипосенсибилизации, яд пчел, ос, шмелей, реже пищевые продукты. В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов повышается проницаемость и снижается тонус сосудов, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. ОЦК снижается, падает сердечная деятельность и АД. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, нарушается обмен веществ в тканях, развивается фаза необратимых изменений шока.
   Симптоматика АШ. Развивается через несколько минут после воздействия провоцирующего фактора, но иногда и позже -- через несколько часов, бывают и двухфазные реакции с рецидивом.
   Типичная форма характеризуется внезапным началом, резким снижением АД, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорожным синдромом. У больного появляется резкая бледность, холодный липкий пот, пульс становится нитевидным. Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, которые могут продолжаться от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии шока у сенсибилизированного пациента развивается резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. В течение нескольких секунд или минут эти явления нарастают, больной падает, теряет сознание. Такое течение шока нередко заканчивается смертью. Характерны зуд, крапивница, отек Квинке, нарушения дыхания (из-за отека гортани, ларинго- и бронхоспазма), артериальная гипотония, боль в животе и понос. Тяжесть реакции может быть разной -- от легкой до крайне тяжелой. Основные причины смерти -- асфиксия и артериальная гипотония. Легкая реакция без лечения может быстро перерасти в тяжелую. Важно помнить, что даже если реакция была легкой, то следующая может оказаться смертельной.
   Некоторые случаи шока могут купироваться самостоятельно. После анафилактического шока возможны поздние осложнения в виде миокардита, гепатита, гломерулонефрита, поражения нервной системы. Описаны случаи смерти даже спустя 2 нед после перенесенного шока.

Лечение

   Оказание помощи при АШ включает ряд мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, устранение асфиксии, снятие спазма гладкомышечных органов и предотвращение поздних осложнений.
   Прежде всего необходимо прекратить поступление аллергена в организм. Удалить ядовитое жало насекомого. Если АШ был вызван пенициллином, вводят 1 млн. ЕД пенициллиназы. Если инъекция делалась в конечность, то наложить жгут. Место введения или укуса обколоть раствором адреналина (0,5 мл 0,1% раствора адреналина, разведенного в 5 мл физиологического раствора) и приложить к нему лед.
   Адреналин -- основное средство для лечения анафилаксии; его вводят немедленно, 0,3--0,5 мг (0,3--0,5 мл раствора 1:1000, 0,1%) п/к, при необходимости введение повторяют с интервалом в 20 мин. Лучше не тратить время на поиск вен. При асфиксии и артериальной гипотонии адреналин вводят под язык (0,5 мл раствора 1:1000), в бедренную и внутреннюю яремную вену (3--5 мл раствора 1:10 000) или эндотрахеально (3--5 мл раствора 1:10 000). Если реакция затягивается, начинают в/в инфузию, скорость которой регулируют в зависимости от АД.
   Дыхание. Обеспечивают проходимость дыхательных путей. Дают 100% кислород, при необходимости интубируют трахею. Если отек гортани не удается быстро устранить адреналином, проводят трахеостомию.
   Введение жидкости. Начинают с введения 0,45% NaCl с 5% глюкозой, 500--2000 мл в/в за 1 ч, затем инфузию продолжают, ориентируясь на АД и диурез.
   На фоне приема бета-адреноблокаторов риск анафилаксии и анафилактоидных реакций повышен, а эффективность бета2-адреностимуляторов снижена (Ann. Intern. Med., 115:270, 1991). В таких случаях в качестве инотропного средства вводят глюкагон, 1 мг (1 ампула) в/в струйно, затем капельно со скоростью до 1 мг/ч. Альфа-адреностимуляторы не применяют.
   Ингаляционные бета2-адреностимуляторы показаны при тяжелом бронхоспазме. Применяют сальбутамол, 0,5 мл (2,5 мг), или орципреналин, 0,3 мл (15 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl. Реже в качестве бронходилататора применяют аминофиллин (эуфиллин).
   Кортикостероиды не оказывают немедленного действия, но способны предотвратить вторую фазу реакции. Вводят метилпреднизолон (125 мг в/в) или гидрокортизон (500 мг в/в). При недостаточном эффекте вводят в/м преднизолон 90 мг или ставят систему для в/в капельных вливаний (400 мл 5% глюкозы, 1 мл 0,1% адреналина или 2 мл 0,2% норадреналина, или 300 мг допамина, или 1 мл 1% мезатона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 90-120 мг преднизолона, или 8 мг дексаметазона, или 250 мг гидрокортизона). Полный эффект от введения глюкортикоидов наступает через 3-4 часа, поэтому их применение не исключает назначения антигистаминных препаратов.
   В дальнейшем с целью предупреждения аллергических реакций замедленного типа и поздних осложнений рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально еще в течение 4-6 дней с постепенным снижением дозы и полной отменой. Как дополнительное средство борьбы с коллапсом можно ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
   H1-блокаторы действуют на кожные проявления и сокращают длительность реакции. Поскольку антигистаминные препараты сами могут оказывать гипотензивное действие, их вводят после восстановления показателей гемодинамики (тавегил, супрастин, пипольфен или димедрол по 2 мл). Иногда к ним добавляют H2-блокаторы.
   Дополнительные меры. При отеке легких добавляют 40 мг лазикса (не на фоне низкого АД!). При судорожном синдроме, возбуждении вводят в/м 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола. При появлении стридорозного дыхания, цианоза необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. Для улучшения гемодинамики пациента укладывают с несколько опущенным головным концом кровати для усиления притока крови к мозгу и сердцу. Больного необходимо согреть, укрыть, рекомендуется применение увлажненного кислорода.
   Наблюдение. После легкой реакции (крапивница, незначительный бронхоспазм) больного наблюдают 6 ч. При тяжелых реакциях показана госпитализация и тщательное наблюдение в связи с возможностью второй фазы шока через 4--8 ч.
   Профилактика. Лучший способ профилактики -- устранение контакта с провоцирующим фактором. При анафилактических реакциях это чаще всего лекарственные средства, продукты питания и яды перепончатокрылых (пчелы, осы), а при анафилактоидных -- рентгеноконтрастные вещества и НПВС. После первого эпизода, если провоцирующий фактор не ясен из анамнеза, специально искать его не нужно. При повторных реакциях, если провоцирующий фактор по-прежнему неизвестен, стоит подумать о системном мастоцитозе. Активность триптазы сыворотки (маркер дегрануляции тучных клеток) при системном мастоцитозе повышена постоянно, а при обычных анафилактоидных реакциях -- только в разгар клинических проявлений. Всем, кто перенес реакцию на пищевые продукты и яд перепончатокрылых, выдают шприц-тюбик с адреналином и объясняют, как им пользоваться. После реакции на яд перепончатокрылых показано направление к аллергологу для десенсибилизации.

Крапивница и отек Квинке

   Крапивница и отек Квинке могут быть как аллергическими, так и неаллергическими. Могут развиваться совместно или отдельно.
   Определение. Крапивница вовлекает поверхностную дерму и характеризуется отграниченными волдырями и приподнятыми очерченными границами и бледными центрами, волдыри могут сливаться. Ангионевротический отек захватывает глубокие слои кожи и подкожную ткань.
   Эти нарушения могут быть классифицированы как: 1) IgE-зависимые, включающие атопические, вторичные реакции на специфические аллергены и физические факторы, особенно холод; 2) комплементопосредованные (наследственный ангионевротический отек и крапивница, связанные с сывороточной болезнью или васкулитом); 3) неиммунологические, возникающие благодаря прямому действию ряда агентов и лекарств на тучную клетку с высвобождением медиаторов и 4) идиопатические.

Патофизиология

   Процесс характеризуется формированием массивного отека в дерме (и подкожной ткани при ангионевротическом отеке). Отек обусловлен повышением сосудистой проницаемости, вызванным высвобождением медиаторов из тучных клеток или других клеточных популяций.
   Крапивница характеризуется появлением волдырей -- небольших участков отека дермы. Волдыри выглядят как приподнятые плоские участки кожи с четкой границей и красным ободком. Волдырь существует не больше нескольких часов; если он держится более 24 ч, следует заподозрить уртикарный васкулит. Иногда волдырь рассасывается в центре и становится кольцевидным, обычно это происходит после приема H1-блокаторов.
   Крапивница - острый аллергоз, проявляющийся зудом, высыпанием волдырей на коже и реже слизистых оболочках, подобных тем, какие бывают при ожоге крапивой. Причиной возникновения заболевания может быть любой аллерген. В зависимости от этиологического фактора крапивница может быть аллергической, вызванной действием физических факторов (механическая, холодовая, тепловая, лучевая), эндогенная (энзимопатическая, дисгормональная, неврогенная, идиопатическая). Причины -- лекарственные средства, пищевые продукты, косметика, бытовая химия, инфекции. Из лекарственных средств крапивницу чаще всего вызывают НПВС, пенициллины, цефалоспорины и сульфаниламиды. Крапивницу может вызвать вещество, ранее безвредное для больного.
   Общим патогенетическим звеном является повышение проницаемости сосудов и развитие острого отека в окружающей области. Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения, в небольшом числе случаев - иммунокомплексный.
   Симптоматика крапивницы. По клиническому течению крапивница бывает хронической и острой. Острая крапивница продолжается от нескольких часов до недели, хроническая сохраняется долго, иногда более месяца. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожи, чаще в местах, которые больше подвержены механическим воздействиям: поясница, плечи, ноги, запястья, бедра.
   Элементы сыпи имеют вид волдырей (белые уплотнения-узелки, окруженные красным или розовым кольцом, на ощупь горячие, сопровождаются сильным зудом). При надавливании на них ямка не остается. Высыпания на слизистой оболочке пищеварительного тракта могут вызвать боль в животе. Наблюдается головная боль, недомогание, повышение температуры тела, сердцебиение, слабость, озноб.
   Хроническая крапивница чаще связана с состоянием желудочно-кишечного тракта (гастриты, холециститы, энтериты), с наличием глистной инвазии. Она характеризуется волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий.
   Ангионевротический отек Квинке, в отличие от крапивницы, распространяется на подкожную клетчатку и захватывает более обширные участки; чаще всего он поражает язык, губы и веки, но может возникать и на других участках. Кожа над ним не изменена. Крапивница и отек Квинке часто сочетаются, отек Квинке без крапивницы может быть вызван ингибиторами АПФ и недостаточностью ингибитора C1-эстеразы (наследственный отек Квинке).
   Отек Квинке - острый ограниченный отек кожи с появлением большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямки. Впервые описан в 1882 г. Локальные поражения при отеке Квинке наблюдаются чаще в местах с рыхлой клетчаткой: губы, веки, мошонка, слизистая полости рта. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, при котором больной может погибнуть от асфиксии. Фармакотерапия отека Квинке проводится так же, как и при крапивнице. При развитии отека гортани дополнительно вводится лазикс, преднизолон парентерально, может вводиться в\в эуфиллин для расширения дыхательных путей, проводятся ингаляции глюкокортикоидов местного действия (флюнисолид, ингакорт). В этом случае больной госпитализируется в ЛОР-отделение, где имеются условия для проведения по показаниям экстренной трахеостомии.
  

Диагностика

   • При сборе анамнеза следует обратить специальное внимание на возможные провоцирующие факторы и (или) лекарственные средства.
• Кожные пробы на пищевые и ингаляционные аллергены.
• Физическая провокация, вызванная вибрацией или холодом.
• Лабораторные данные включают определение концентрации комплемента, СОЭ; если предполагается наследственный ангионевротический отек, определяют уровни ингибитора С1-эстеразы, криоглобулин, антиген гепатита В и антитела; скрининг аутоантител.
• иногда может потребоваться биопсия кожи.

Дифференциальный диагноз

   Дифференциальный диагноз проводят с атопическим дерматитом, кожным мастоцитозом (пигментная крапивница), системным мастоцитозом.

Лечение

   При острой крапивнице проводят лечение с воздействием на разные звенья патологического процесса:
  -- устранение аллергена (если его удалось выявить),
  
  -- назначение антигистаминных препаратов (назначают Н1- и Н2-гистаминоблокаторы - ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в день; дифенгидрамин (димедрол) 25-50 мг внутрь 4 раза в день),
ципрогептадин (перитол) 4 мг внутрь 3 раза в день,
  
  -- проведение специфической гипосенсибилизации,
  
  -- иногда применяют симпатомиметические средства.
  
  
   Устранение причины -- главное средство лечения острой крапивницы и отека Квинке. До полного исчезновения всех симптомов устраняют контакт с любыми веществами, способными вызвать крапивницу. Прием наименее подозрительных препаратов можно начать, но только в присутствии врача и с адреналином наготове.
   Лекарственные средства -- частая причина крапивницы. Особенно часто ее вызывают НПВС, в частности аспирин. Если крапивницу или отек Квинке вызывает один из препаратов этой группы, то противопоказаны все НПВС. Вероятность крапивницы резко повышается при совместном применении НПВС, ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов.
   Косметика и бытовая химия. Часто вызывают крапивницу шампуни, мыло, лосьоны и стиральные порошки.
   Пищевые продукты. Крапивницу может вызвать почти любой продукт, но чаще всего это арахис и орехи, моллюски и ракообразные, рыба, молоко, яйца, пшеница, соя и фрукты.
   В больнице вызвать крапивницу могут лекарственные средства, рентгеноконтрастные вещества и латекс (латекс иногда вызывает анафилаксию).
   В тяжелых случаях, если крапивница или отек Квинке сопровождаются артериальной гипотонией, отеком гортани и бронхоспазмом, вводят адреналин, 0,3--0,5 мл раствора 1:1000 п/к. Иногда его вводят при тяжелой крапивнице в отсутствие этих симптомов. В таких случаях применяют также дифенгидрамин, 20--50 мг в/м или внутрь.
   H1-блокаторы внутрь в первые 72 ч принимают постоянно, в дальнейшем -- по мере необходимости. Обычно назначают гидроксизин, 25 мг внутрь 4 раза в сутки, дозу можно увеличить вдвое. Если гидроксизин вызывает сильную сонливость, его принимают только на ночь (25--50 мг внутрь) и дополнительно назначают H1-блокаторы без седативного действия -- лоратадин (10 мг внутрь 1 раз в сутки), цетиризин (10 мг внутрь 1 раз в сутки) или фексофенадин (60 мг внутрь 2 раза в сутки).
   Кортикостероиды внутрь назначают, если крапивница сопровождается (или сопровождалась в прошлом) анафилаксией, при вовлечении лица и шеи (опасность отека гортани) и неэффективности H1-блокаторов.
  

Хроническая крапивница и отек Квинке (длительность более 6 нед)

   Причины многочисленны, чаще всего это лекарственные средства, пищевые продукты и косметика. В 80% случаев причина остается неизвестной.
   Диагностика. Анамнез иногда позволяет заподозрить причину крапивницы. Крапивница часто бывает при вирусных (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит) и паразитарных инфекциях. Проводят общий анализ крови с подсчетом эозинофилов, анализ кала на паразитов, биохимический анализ крови (билирубин, печеночные ферменты), определение HBsAg. Биопсия кожи показана при неэффективности лечения и длительном (свыше 24 ч) существовании отдельных волдырей.
   Уртикарный васкулит следует заподозрить при неэффективности H1-блокаторов. Часто наблюдается снижение активности комплемента и увеличение СОЭ; отдельные волдыри держатся более 24 ч. Диагноз подтверждают биопсией.
   Наследственный отек Квинке проявляется отеком лица, конечностей и гортани без крапивницы. Диагноз подтверждают выявлением недостаточности ингибитора C1-эстеразы.
   Злокачественные новообразования и коллагенозы могут сопровождаться крапивницей или приобретенной недостаточностью C1-эстеразы. В отсутствие других настораживающих симптомов специальное обследование для выявления этих заболеваний не показано.

Лечение

   1. Устранение контакта с аллергенами
   А) Гипоаллергенная диета (молодая баранина с рисом или гипоаллергенные элементные смеси) назначается на 7 сут. Если крапивница за это время не проходит, пищевая аллергия маловероятна.
   Б) Косметика. Разрешают использовать только те средства, которые не содержат метилпарабена и других консервантов, а также отдушек. Если через 7 сут крапивница не проходит, аллергия к косметике маловероятна.
   В) Лекарственные средства по возможности отменяют. Аллергия к одному препарату группы обычно распространяется на всю группу.
   2. H1-блокаторы назначают на 2 мес (важно подобрать комбинацию препаратов, не вызывающую сонливости), за это время крапивница обычно проходит. В дальнейшем дозу по возможности снижают. К современным антигистаминным препаратам относятся средства 2 поколения, не проникающие через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), не вызывающие центрального седативного, холинолитического эффекта. В частности, это акривастин (семпрекс) по 8 мг х 3р., астемизол (гисталонг, гисманал) по 10 мг х 1р., лоратадин (кларотадин, кларитин, флонидан) по 10 мг х 1р., терфенадин (трексил) 60 мг х 2 р., 120 мг х 1 р., цетиризин (зиртек) 10 мг х 1 р., эбастин (кестин) 10-20 мг х 1р. в день, телфаст (фексофенадин) 120 мг/сут.
   А) H1-блокаторы без седативного действия (лоратадин, цетиризин и фексофенадин) применяются чаще всего.
   Б) Гидроксизин, 25 мг внутрь каждые 4--6 ч или по мере надобности, добавляют при недостаточной эффективности лоратадина и фексофенадина и при обострениях на фоне лечения. Дозу можно увеличить до 400 мг/сут, дальнейшее повышение дозы, как правило, невозможно из-за сонливости.
   В) Доксепин -- трициклический антидепрессант с H1- и H2-блокирующим действием. Седативное действие менее выражено, чем у гидроксизина. Начальная доза -- 10 мг внутрь 2 раза в сутки. Вечернюю дозу можно увеличить до 30--50 мг. Максимальная доза -- 150 мг 2 раза в сутки.
   Г) H2-блокаторы можно назначать в дополнение к H1-блокаторам при обострениях на фоне лечения.
   3. Короткий курс кортикостероидов внутрь назначают при неэффективности других средств.
   При сливной крапивнице вводят подкожно 0,5 мл адреналина и в/м 60 мг преднизолона, антигистаминные средства парентерально.
   В случае поступления аллергена внутрь (при пищевой и лекарственной аллергии) необходимо очистить желудочно-кишечный тракт (слабительное, очистительная клизма).
   Для уменьшения зуда наружно используют мази с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами, 5% анестезином или обтирание столовым уксусом.
   При дермографической крапивнице, которой страдают люди с лабильной нервной системой, нейроциркуляторной дистонией (НЦД), рекомендуется применение седативных и общеукрепляющих препаратов.
   При холинергической крапивнице антигистаминные препараты малоэффективны. Применяют в этом случае экстракт белладонны по 0,015 мг х 3р., атропин в каплях.
   Лечение хронической крапивницы требует настойчивого комплексного лечения (коррекция нарушенных функций ЖКТ, санация хронических очагов инфекции, дегельминтизация, диетотерапия). При необходимости проводят специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.
   Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани. Термин предложен Пирке и Шик в 1905 г. СБ часто развивалась в период применения нативных антитоксических сывороток. При лечении дифтерии сывороточная болезнь отмечалась в 20-85% случаев, с внедрением современных методов очистки ее частота снизилась до 1-10%.
   Гетерологичными препаратами являются антитоксические сыворотки (против столбняка, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные
   сыворотки, гомологичными - цельная плазма крови или ее фракции - сывороточный альбумин, нормальный или специфический гамма-глобулин. В развитии СБ принимает участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
   Манифестации клинических симптомов предшествует инкубационный период 7-10 дней от момента инъекции. В продромальном периоде наблюдаются гиперемия и гиперестезия кожных покровов, увеличение регионарных лимфоузлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Заболевание начинается с повышения температуры тела от субфебрильных цифр (что наблюдается чаще) до 39-40*С. Температура повышается у 33-70% больных. Больные отмечают полиартралгию, скованность в суставах. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (коре- или скарлатиноподобная), папулезный, папуловезикулезный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по всему телу. Одновременно с этим усиливаются суставные проявления: болезненность, скованность, припухлость коленных, локтевых, голеностопных и лучезапястных суставов.
   Появление сыпи сопровождается расстройством общей гемодинамики, нередко отеками, локализованными на лице. Вслед за регионарным лимфаденитом развивается полиаденит, лимфоузлы увеличиваются в размере незначительно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консистенции, слабо болезненны при пальпации. Может отмечаться спленомегалия. При СБ в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосудистая система, больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, кардиалгии. Отмечается снижение АД, тахикардия, приглушенность тонов, на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда (вплоть до ИМ).
   При тяжелом течении заболевания в процесс вовлекаются пищеварительный тракт (тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких), печень (гепатит), нервная система (невриты, полиневриты, менингоэнцефалиты). В крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте заболевания - лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, иногда гипогликемия.
   Острый период СБ при легкой и средней тяжести течения заболевания длится обычно 5-7 сут, развившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении процесс обычно купируется через 2-3 нед, однако может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью до нескольких месяцев.
   Лечение СБ зависит от формы ее проявления. При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа - АШ - купирование его проводится по общим правилам. При легкой форме СБ можно ограничиться отменой введения сыворотки, назначением препаратов кальция, аскорутина, антигистаминных средств. Для уменьшения кожного зуда показаны теплые ванны и обтирание 5% ментоловым спиртом или разведенным столовым уксусом.
   При средней тяжести и тяжелой формах СБ рекомендуется патогенетическое лечение антикоагулянтами (только в стационаре под контролем свертывающей системы крови!) При выраженном суставном синдроме назначают НПП - диклофенак, ибупрофен, аспирин, анальгин. В некоторых случаях успешно применяют делагил.
   При поражениях сердца и нервной системы применяют глюкокортикоиды (преднизолон 30-90 мг или дексазон 8 мг в/в капельно, затем внутрь по 0,5-1 мг/кг/сут, постепенно уменьшая дозу до 5-10 мг/сут). Тяжелая форма СБ может потребовать дополнительного введения иммунодепрессантов. Терапию постепенно отменяют после исчезновения клинических симптомов.

Литература

   1. Armenaka M., Lehach J., Rosenstreich D. L. Successful management of chronic urticaria. Clin. Rev. Allergy 10:257--279, 1992.
   2. Atkinson T. P., Kaliner M. A. Anaphylaxis. Medical Clinics of North America 76(4):841, 1992
   3. Greaves M. W., Sneddon I. B., Smith A. K. et al. Heat urticaria. Br. J. Dermatol. 90:289--292, 1974.
   4. Greaves M., Lawlor F. Angioedema: Manifestations and management. J. Am. Acad. Dermatol. 25:155--165, 1991.
   5. Herrern A. M., de Shazo R. D. Current concepts in anaphylaxis. Pathophysiology, diagnosis and treatment. Immunol. Allergy Clin. North Am. 12:517 - 534, 1992.
   6. Juhlin L., Lander M. Drug therapy for chronic urticaria. Clin. Rev. Allergy 10:349--369, 1992.
   7. Kennard C. D., Ellis C. N. Pharmacologic therapy for urticaria. J. Am. Acad. Dermatol. 176--189, 1991.
   8. Lieberman P. The use of antihistamines in the prevention and treatment of anaphylaxis and anaphylactoid reactions. J. Allergy Clin. Immunol. 86(4. Pt. 2):684 - 686,1990.
   9. Soter N. Acute and chronic urticaria and angioedema. J. Am. Acad. Dermatol. 25:146--154, 1991.
   10. Yungiger J.W. Anaphylaxis. Current Problems in pediatrics 22(3): 130, 1992.
   11. Lawlor G.J.Jr., Rosenblatt H.M. // Manual of Allergy and Immunology. Ed. Lawlor G.J., Fisher T.J., Adelman D.C. Boston/New York/Toronto/London. 1995.
  
  
   Библиографическая ссылка - 112. Скворцов В.В. Острые и хронические аллергозы // Медлайн-Экспресс. - 2007. - N 3-4. - С. 63-69.
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
   11
  
  
  
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"